Distalna polineuropatija donjih ekstremiteta: uzroci, simptomi, liječenje

Distalna polineuropatija donjih ekstremiteta kombinira nekoliko bolesti koje nastaju iz različitih razloga, u kojima se pogoršava normalno funkcioniranje perifernog živčanog sustava.

Često patologija utječe na udove, ometajući rad mišićnih tkiva, cirkulaciju krvi, smanjujući osjetljivost. Posljedice polineuropatije su opasne, jer mogu dovesti do djelomičnog ili potpunog gubitka osjetljivosti ruku i stopala ili do potpune imobilizacije oštećenih fragmenata.

Opće informacije o bolesti

Bolest se razvija iz mnogih razloga; različiti čimbenici koji utječu na ljudski živčani sustav mogu izazvati polineuropatiju. Budući da se tjelesne performanse određuju kvalitetom prijenosa impulsa kroz živčana vlakna u mozak, kad se pojavi takva patologija, dolazi do pogoršanja motoričkih sposobnosti i osjetljivosti udova..

Polineuropatija donjih ekstremiteta dijagnosticira se češće, jer noge imaju impresivno opterećenje u usporedbi s gornjim dijelovima. Patologija često pogađa male živce, jer imaju pretanku mijelinsku ovojnicu, a štetni mikroelementi ne trebaju ući u živčana vlakna. Stoga se često javljaju polineuropatija ruku i nogu, oštećenja šaka i stopala.

Često tijekom dijagnoze liječnici ukazuju na točnu definiciju bolesti zbog vrste patologije. Postoji nekoliko vrsta polineuropatije, koje se razlikuju po mjestu, području oštećenog područja, provocirajućim čimbenicima.

Poremećaj pokreta javlja se kada se stanje mišića pogorša, njihovo funkcioniranje zakaže, pojave se slabost, grčevita stanja, atrofija i hipotrofija. Znakovi koji se šire odozdo prema gore, izazivaju pogoršanje motoričke funkcije:

  • Vegetativni. Uzrokuje oštećenje živčanih vlakana koja određuju stanje unutarnjih organa. Pogoršava se znojenje, poremećaji mokrenja, zatvor, suhoća.
  • Senzorna polineuropatija, smanjuje osjetljivost, trnce, peckanje, utrnulost, osjećaj naježine, trnci, lagana bol uz minimalni kontakt.
  • Senzomotorička polineuropatija. Kombinira znakove oštećenja osjetnih i motornih vlakana.
  • Kombinirano. Omogućuje vam upotrebu svih vrsta poremećaja.

U svom čistom obliku takvi su oblici rijetki, često se otkrivaju senzorno-vegetativne i druge kombinirane vrste patologije.

Klasifikacija

Živčana vlakna sastoje se od mijelinskih ovojnica, a iznutra su aksoni. Ova sorta podijeljena je u 2 potkategorije:

  1. S deformacijom membrane, simptomi se razvijaju brže. Više oštećenja događa se u osjetnim i motornim živčanim tkivima. Transformacija u vegetativnim odjelima ne događa se vrlo jasno. Deformacija se uočava u proksimalnom i distalnom procesu.
  2. Aksonski kolaps polako. Primjećuju se oštećenja autonomnih živčanih vlakana. Mišićno tkivo brže atrofira. U početku se bolest širi na distalna područja.

Po lokaciji se razlikuju:

  • Distalni. U takvoj situaciji noge mogu biti ozlijeđene..
  • Proksimalne - lezije se uočavaju u dijelovima nogu koji se nalaze više.

Klasifikacija zbog pojave:

  • Dismetabolički. Očituje se kao rezultat poremećaja tijeka procesa u živčanim tkivima, izazvanih tvarima proizvedenim u tijelu kao rezultat razvoja određenih bolesti. Kada se patologije šire u tijelu, tvari se šire istovremeno s krvlju.
  • Toksična polineuropatija ruku i stopala očituje se kada se koriste otrovni lijekovi poput žive, olova, arsena. Često se koristi s antibioticima.
  • Najčešći tip polineuropatije je alkoholni oblik. Karakterizira povećana bol, nedovoljna sposobnost kretanja na nogama, loša osjetljivost. Mišići počinju primjetno atrofirati.
  • Dijabetička polineuropatija šaka i stopala pojavljuje se u bolesnika s dijabetesom i razvija se dugo, oko 5-10 godina. Na koži se pojavljuju mrlje, na nogama gori.

Faze razvoja:

  • Primarno - nasljedna predispozicija i idiopatska sorta poput Heyen-Barréova sindroma.
  • Sekundarna polineuropatija pojavljuje se nakon trovanja tijela, s metaboličkim patologijama, infekcijama.

Razlozi

Ova se patologija očituje iz nekoliko razloga, koji se ne mogu uvijek točno odrediti. Polineuropatija na nogama javlja se iz sljedećih razloga:

  • Nasljedni faktor.
  • Slab imunitet očituje se kao funkcionalni poremećaji.
  • Novotvorine.
  • Nedostatak vitamina i drugih korisnih elemenata u tragovima u tijelu.
  • Uzimanje lijekova bez potrebe ili ne prema uputama.
  • Endokrini poremećaji.
  • Bubrezi i jetra ne rade dobro.
  • Infekcije koje izazivaju upalu u perifernom sustavu.
  • Trovanje tijela raznim tvarima.

Simptomi

Kada se pojavi bolest, funkcioniranje motoričkih i osjetnih vlakana pogoršava se. U ovom slučaju postoje takvi znakovi polineuropatije na nogama:

  • Utrnulost.
  • Oteklina.
  • Bol.
  • Trnci.
  • Slabost mišićnog tkiva.
  • Niska osjetljivost.

Dijagnostika

Dijagnoza se provodi analizom bolesti i njenih znakova, dok se patologija koja može uzrokovati slične simptome odbacuje. Specijalist proučava vanjske anomalije stanja, prisutnost iste bolesti kod članova obitelji.

Dijagnostičko načelo:

  • Prvo, čuju se pritužbe pacijenta.
  • Utvrđuje se razdoblje pojave prvih znakova bolesti.
  • Liječnik mora otkriti radi li pacijent s kemijskim reagensima.
  • Otkrivena ovisnost o alkoholu.
  • Radi se krvna pretraga.
  • Izvodi se biopsija živčanih završetaka.
  • Izvodi se elektroneumografija.
  • Pacijenta pregledava neurolog, ponekad endokrinolog ili terapeut.

Polineuropatija se dijagnosticira pomoću različitih postupaka:

  • Ultrazvuk.
  • Pregled likvora.
  • RTG.
  • Biokemijske studije sastava krvi.
  • Određivanje brzine odziva refleksa.
  • Proučavanje refleksne aktivnosti bolesnika.

Budući da polineuropatija nije neovisni poremećaj, njezina glavna terapija bit će usmjerena na utvrđivanje čimbenika koji vode do početka bolesti. Potrebna je složena primjena terapijskih postupaka kako bi se istodobno s glavnim postupcima identificirali neugodni znakovi polineuropatije.

Značajke terapije

Terapija polineuropatije donjih ekstremiteta ima svoje osobine, na primjer, dijabetički oblik ne uklanja se odbijanjem pijenja. Takve se patologije ne razvijaju same od sebe. Pri prvoj pojavi znakova potrebno je utvrditi uzrok nastanka poremećaja.

Nakon toga bit će moguće prepoznati provocirajuće čimbenike. Terapija polineuropatijom trebala bi biti sveobuhvatna i usmjerena na uklanjanje korijena ove patologije. Stoga druge opcije neće pružiti željeni rezultat..

Navodimo lijekove:

  • Metilprednizolon se koristi za složeni razvoj patologije.
  • Tramadol se koristi za nesnosne bolove.
  • Vasonit potiče cirkulaciju krvi u oštećenom području.
  • Vitamin B.
  • Lijekovi za pomoć zasićenju stanica mikroelementima.

Fizioterapijski postupci:

  • Masaža.
  • Izloženost magnetskim poljima.
  • Obrada živčanog sustava.
  • Neizravna obrada unutarnjih organa.

Kada se u tijelu otkriju toksini, potrebno je pročistiti krv. Liječnici često propisuju više vježbi terapije vježbanjem..

Lijekovi

Lijekovi se propisuju uzimajući u obzir vrstu patologije i stupanj razvoja polineuropatije i njenih simptoma:

  • Vitaminski kompleksi. Prednost imaju vitamini B skupine u kombinaciji s drugim mineralima. Vitaminski postupci stabiliziraju sposobnost živčanih vlakana da obnavljaju svoje strukturne komponente, potiču antioksidativnu zaštitu.
  • Sredstva protiv bolova. Za ublažavanje boli propisani su analgetici ili nesteroidni protuupalni lijekovi. Rjeđe se pacijentima prepisuje morfij ili kodein.
  • Hormonska terapija i imunosupresivi. Režime liječenja određuje stručnjak, uzimajući u obzir povećanje i smanjenje doziranja. Hormonska terapija nadopunjuje se imunoglobulinskim tvarima. Takvi se zahvati izvode u bolnici.
  • Lijekovi koji potiču cirkulaciju krvi u živčanim vlaknima.
  • Lijekovi koji pomažu u isporuci korisnih mikroelemenata u tkiva.

Kada uklanjate polineuropatiju, morate shvatiti da neće uspjeti riješiti se patologije uz pomoć lijekova. Prehrana je vrlo važna, rehabilitacija i skrb o pacijentima od drugih također puno znači..

Moguće komplikacije

Nepoželjno je pokrenuti bolest i dovesti do komplikacija. Inače se mogu razviti kronični oblik i brojne poteškoće. Ako se osoba ne može izliječiti od ove bolesti, noge će joj potpuno utrnuti. Kao rezultat toga, pacijent se neće moći normalno kretati..

Polineuropatija

Polineuropatija je prilično opasna bolest, koja je lezija perifernog živčanog sustava, čija su osnova trofični poremećaji, senzorni poremećaji, vegetativno-vaskularne disfunkcije, mlitava paraliza, uočena prvenstveno u distalnim segmentima ekstremiteta. Ova se bolest obično klasificira prema etiološkom čimbeniku, patomorfologiji patološkog fokusa i prirodi tečaja..

Polineuropatija ekstremiteta smatra se prilično uobičajenom patologijom, koja obično zahvaća distalne regije s postupnim zahvaćanjem proksimalnih regija.

Simptomi polineuropatije

Razmatrana bolest polineuropatija gornjih i donjih ekstremiteta započinje slabošću mišića i to u prvom redu u distalnim dijelovima nogu i ruku. Nastaje oštećenjem živčanih vlakana. S ovom bolešću, prije svega, zahvaćeni su distalni dijelovi udova zbog nedostatka dovoljne zaštite segmenata perifernog sustava (na primjer, krvno-moždana barijera smještena u mozgu).

Manifestacije opisane patologije debitiraju na području stopala i postupno se šire udovima. Ovisno o tipologiji živčanih vlakana koja su u većoj mjeri podložna uništavanju, sve vrste polineuropatije konvencionalno su podijeljene u četiri podskupine.

Zbog poraza, uglavnom, aferentnih dugih procesa neurona, pacijenti imaju pozitivne ili negativne simptome. Prva je karakterizirana nedostatkom funkcije ili njenim smanjenjem, pozitivni simptomi su one manifestacije koje prethodno nisu primijećene.

U prvom se redu kod bolesnika dotična bolest očituje raznim vrstama parestezija, kao što su peckanje, trnci, puzanje, utrnulost. Tada se klinička slika komplicira algijama različitog intenziteta, povećava se osjetljivost bolnih podražaja. Kako se simptomi povećavaju, pacijenti postaju preosjetljivi na jednostavni dodir. Kasnije pokazuju manifestacije osjetljive ataksije, izražene u nesigurnosti hoda, posebno zatvorenih očiju, te poremećenom koordinacijom pokreta. Negativni simptomi polineuropatije uključuju smanjenje osjetljivosti na mjestima oštećenja živčanih vlakana.

Oštećenjem aksona neurona pokreta, polineuropatija gornjih i donjih ekstremiteta očituje se, u prvom redu, atrofijom mišića i nalazi se u slabosti nogu i ruku. Opisana simptomatologija napreduje do pojave paralize i pareze. Rjeđe mogu postojati stanja koja se manifestiraju neugodnim osjećajima u nogama, koji se pojavljuju uglavnom u mirovanju i prisiljavaju ljude da čine pokrete olakšavajuće prirode (sindrom "nemirnih donjih ekstremiteta"). Uz to se mogu pojaviti fascikulacije i konvulzije..

Vegetativne disfunkcije podijeljene su na trofičke poremećaje i vaskularne poremećaje. Prva uključuje pojavu pigmentacije i ljuštenja kože, pojavu pukotina i čira na udovima. Vaskularni poremećaji uključuju osjećaj hladnoće u oštećenim segmentima, blijeđenje kože (tzv. "Mramorna bljedilo").

Vegetativno-trofični simptomi također uključuju promjene u strukturi derivata dermisa (kose i noktiju). Zbog činjenice da donji udovi mogu podnijeti veći stres, polineuropatija nogu dijagnosticira se mnogo češće nego ruku.

Polineuropatija donjih ekstremiteta

Razmatrana bolest polineuropatija ekstremiteta je distrofično uništavanje živčanih stanica koje uzrokuje kvar u funkcioniranju perifernog živčanog sustava. Ova se bolest očituje smanjenjem motoričke sposobnosti, smanjenjem osjetljivosti, ovisno o mjestu patološkog fokusa, bilo kojeg dijela udova i bolovima u mišićima. Kod dotične bolesti oštećuju se živčana vlakna pacijenta koja hrane stopala. Kao rezultat strukturnog oštećenja živčanih vlakana, gubi se osjetljivost nogu, što utječe na sposobnost pojedinca da se samostalno kreće.

Liječenje polineuropatije donjih ekstremiteta u pravilu je prilično naporan i dugotrajan, jer je češće ta bolest češće progresivna i prerasta u kronični tijek.

Da bi se utvrdili razlozi koji izazivaju razvoj opisane bolesti, u prvom redu treba razumjeti strukturu živčanog sustava, posebno njegovo zasebno područje - periferni sustav. Temelji se na dugim procesima živčanih vlakana čiji je zadatak prijenos signala, što osigurava reprodukciju motoričkih i osjetnih funkcija. Tijela tih neurona žive u jezgrama mozga i leđne moždine, stvarajući tako usku vezu. S praktične točke gledišta, periferni segment živčanog sustava kombinira takozvane "vodiče" koji povezuju živčane centre s receptorima i funkcionalnim organima.

Kada se dogodi polineuropatija, zahvaćen je zasebni dio perifernih živčanih vlakana. Stoga se manifestacije bolesti promatraju na određenim područjima. Dotična patologija na udovima manifestira se simetrično.

Treba napomenuti da analizirana patologija ima nekoliko sorti, koje se klasificiraju ovisno o funkcijama oštećenih živaca. Tako, na primjer, ako su pogođeni neuroni odgovorni za kretanje, tada sposobnost kretanja može biti izgubljena ili otežana. Ova polineuropatija naziva se motorna.

U osjetnom obliku dotičnog poremećaja zahvaćena su živčana vlakna koja uzrokuju osjetljivost koja jako pati kada je ova kategorija neurona oštećena..

Nedostatak autonomnih regulatornih funkcija nastaje kada su oštećena autonomna živčana vlakna (hipotermija, atonija).

Dakle, razlikuju se sljedeći značajni čimbenici koji izazivaju razvoj ove bolesti: metabolički (povezan s metaboličkim poremećajima), autoimuni, nasljedni, prehrambeni (uzrokovan poremećajem prehrane), toksični i zarazni toksični.

Postoje dva oblika opisane patologije, ovisno o lokalizaciji mjesta lezije: demijelinizirajuća i aksonska. Na prvom - zahvaćen mijelinom - tvar koja tvori ovojnicu živaca, s aksonskim oblikom, aksijalni cilindar je oštećen.

Aksonski oblik polineuropatije nogu uočava se kod svih vrsta bolesti. Razlika leži u prevalenciji vrste poremećaja, na primjer, može postojati poremećaj motoričke funkcije ili smanjenje osjetljivosti. Ovaj se oblik pojavljuje zbog ozbiljnih metaboličkih poremećaja, intoksikacije raznim organofosfornim spojevima, olovom, živinim solima, arsenom, kao i alkoholizma.

Postoje četiri oblika, ovisno o trendu tečaja: kronični i ponavljajući oblik tečaja, akutni i subakutni.

Akutni oblik aksonske polineuropatije često se razvija za 2-4 dana. Češće je izazvano najjačim trovanjem samoubilačke ili kriminalne prirode, općom intoksikacijom zbog izloženosti arsenu, ugljičnom monoksidu, olovu, živinim solima, metilnom alkoholu. Akutni oblik može trajati više od deset dana.

Simptomi subakutnog oblika polineuropatije pojačavaju se u roku od nekoliko tjedana. Ovaj se oblik često javlja s metaboličkim poremećajima ili zbog toksikoze. Oporavak je obično spor i može trajati mjesecima..

Kronični oblik često napreduje tijekom dužeg razdoblja od šest mjeseci ili više. Bolest se obično pojavljuje u pozadini alkoholizma, dijabetesa melitusa, limfoma, bolesti krvi, nedostatka vitamina tiamina (B1) ili cijanokobalamina (B12).

Među aksonskim polineuropatijama češće se dijagnosticira alkoholna polineuropatija uzrokovana dugotrajnom i pretjeranom zlouporabom tekućina koje sadrže alkohol. Bitnu ulogu za pojavu patologije koja se razmatra igra ne samo broj "konzumiranih litara" alkohola, već i kvaliteta samog proizvoda, jer mnoga alkoholna pića sadrže mnoge tvari otrovne za tijelo.

Glavni čimbenik koji izaziva alkoholnu polineuropatiju je negativan učinak toksina, bogatih alkoholom, na živčane procese, što dovodi do metaboličkih poremećaja. U većini slučajeva patologiju koja se razmatra karakterizira subakutni tijek. U početku se utrnulost javlja u distalnim segmentima donjih ekstremiteta, a jaki bolovi u listovima mišića. S porastom pritiska, algija u mišićima se znatno povećava.

U sljedećoj fazi razvoja bolesti uočava se disfunkcija uglavnom donjih ekstremiteta, što se izražava slabošću, često čak i paralizom. Najviše su oštećeni živci koji uzrokuju fleksiju-ekstenziju stopala. Uz to je poremećena osjetljivost površinskih slojeva dermisa u području ruku u tipu "rukavica" i stopala u tipu "prstiju"..

U nekim slučajevima ta bolest može imati akutni tijek. To je uglavnom zbog pretjerane hipotermije..

Uz gore navedene kliničke simptome, mogu biti prisutne i druge patološke manifestacije, poput značajne promjene u shemi boja kože nogu i temperature ekstremiteta, edema distalnih dijelova nogu (rjeđe ruku) i pojačanog znojenja. Dotična bolest ponekad može zahvatiti i kranijalne živce, odnosno okulomotorni i vidni živac..

Opisana kršenja obično se otkriju i nakupljaju tijekom nekoliko tjedana / mjeseci. Ova bolest može trajati nekoliko godina. Kad prestanete piti alkohol, bolest se može prevladati.

Demijelinizacijski oblik polineuropatije smatra se ozbiljnom bolešću, popraćenom upalom korijena živaca i postupnim oštećenjem mijelinske ovojnice.

Oblik bolesti o kojem je riječ relativno je rijedak. Najčešće odrasla muška populacija pati od ove bolesti, iako se može javiti i kod slabije polovice i djece. Demijelinizirajuća polineuropatija obično se očituje slabošću mišića distalne i proksimalne zone ekstremiteta zbog oštećenja korijena živaca.

Mehanizam razvoja i etiološki čimbenik razmatranog oblika bolesti danas, nažalost, nisu poznati sa sigurnošću, međutim, brojna su istraživanja pokazala autoimunu prirodu demijelinizirajuće polineuropatije. Iz više razloga, imunološki sustav počinje vlastite stanice smatrati stranim, uslijed čega je prihvaćeno stvarati specifična antitijela. Ovim oblikom patologije antigeni napadaju stanice korijena živaca, uzrokujući uništavanje njihove membrane (mijelina), izazivajući tako upalni proces. Kao rezultat takvih napada, živčani završetci gube svoje temeljne funkcije, što uzrokuje poremećaj inervacije organa i mišića..

Budući da je općeprihvaćeno da je podrijetlo bilo koje autoimune bolesti povezano s nasljedstvom, genetski čimbenik u nastanku demijelinizirajuće polineuropatije ne može se isključiti. Osim toga, postoje uvjeti koji mogu promijeniti funkcioniranje imunološkog sustava. Takva stanja ili čimbenici uključuju metaboličke i hormonalne poremećaje, teške tjelesne napore, infekciju tijela, emocionalni stres, cijepljenje, ozljede, izloženost stresu, ozbiljne bolesti i operativni zahvat..

Dakle, liječenje polineuropatije donjih ekstremiteta predstavljeno je nizom značajki koje se moraju uzeti u obzir, jer dotični poremećaj ne nastaje neovisno. Stoga, kada se otkriju prve manifestacije i znakovi bolesti, potrebno je odmah utvrditi etiološki čimbenik, jer se liječenje, na primjer, dijabetičke polineuropatije razlikuje od terapije patologije uzrokovane zlouporabom alkohola..

Polineuropatija gornjih udova

Ovaj poremećaj nastaje zbog oštećenja živčanog sustava i dovodi do paralize gornjih udova. Uz ovu bolest, obično se bilježi simetrično oštećenje živčanih vlakana distalnih regija udova..

Znakovi polineuropatije ruku gotovo su uvijek isti. Pacijenti imaju pojačano znojenje, oslabljenu osjetljivost na bol, termoregulaciju, prehranu kože, promjene taktilne osjetljivosti, parestezije se pojavljuju u obliku "guske". Ovu patologiju karakteriziraju tri vrste tečaja, naime kronična, akutna i subakutna.

Polineuropatija gornjih ekstremiteta očituje se, prije svega, slabošću ruku, raznim algijama, koje u svom sadržaju peku ili pucaju, mogu se osjetiti otekline, povremeno trnci. Ovom patologijom poremećena je osjetljivost na vibracije, uslijed čega pacijenti često imaju poteškoća u izvođenju elementarnih manipulacija. Ponekad ljudi s polineuropatijom imaju smanjenu osjetljivost na rukama..

Oni uzrokuju polineuropatiju ruku, najčešće, razne opijenosti, na primjer, zbog upotrebe alkohola, kemikalija, pokvarene hrane. Također, početak dotične bolesti može se pokrenuti: nedostatak vitamina, zarazni procesi (virusna ili bakterijska etiologija), kolagenoza, disfunkcija jetre i bubrega, tumorski ili autoimuni procesi, patologije gušterače i endokrinih žlijezda. Često se ova bolest pojavljuje kao posljedica dijabetesa..

Opisana bolest može se pojaviti u svakog bolesnika na različite načine..

Prema patogenezi, polineuropatiju gornjih ekstremiteta možemo podijeliti na aksonsku i demijelinizirajuću, prema kliničkim manifestacijama na: vegetativnu, senzornu i motoričku. Prilično je teško ispuniti navedene sorte ove bolesti u čistom obliku, češće bolest kombinira simptome nekoliko varijacija.

Liječenje polineuropatije

Danas su metode terapije za predmetnu bolest prilično oskudne. Stoga i danas liječenje polineuropatija različitih oblika ostaje ozbiljan problem. Razina znanja suvremenih liječnika u području patogenetskog aspekta i etiološki čimbenik ove kategorije bolesti odredio je izvedivost utvrđivanja dva smjera terapijskog djelovanja, a to su nediferencirane metode i diferencirane metode.

Diferencirane metode terapijske korekcije sugeriraju liječenje glavne bolesti (na primjer, nefropatija, dijabetes) u slučaju endogenih intoksikacija; kod patologija probavnog sustava uzrokovanih malapsorpcijom potrebne su velike doze vitamina B1 (tiamin) i B12 (cijanokobalamin)..

Tako su, na primjer, dijabetička polineuropatija, liječenje lijekovima i njihov izbor zaslužni za održavanje određene razine glikemije. Terapija polineuropatije dijabetes melitusa treba biti postupna. U prvoj fazi potrebno je ispraviti tjelesnu težinu i prehranu, razviti skup posebnih tjelesnih vježbi, pratiti usklađenost pokazatelja krvnog tlaka s normom. Patogenetske metode terapije uključuju upotrebu neurotropnih vitamina i injekcije visokih doza alfa-lipoične kiseline.

Nediferencirane metode terapijskog djelovanja predstavljaju glukokortikoidi, imunosupresivni lijekovi i plazmafereza.

Lijekove za liječenje polineuropatije treba propisivati ​​u kombinaciji. Specifičnost izbora terapijskih mjera za patologiju koja se razmatra uvijek ovisi o etiološkom čimbeniku koji je izazvao bolest i izazvao njezin tijek. Tako, na primjer, simptomi polineuropatije, uzrokovani prekomjernim sadržajem piridoksina (vitamina B6), nestaju bez traga nakon normalizacije njegove razine.

Polineuropatija uzrokovana kanceroznim procesom liječi se kirurškim zahvatom - uklanjanjem novotvorine koja je vršila pritisak na živčane završetke. Ako je bolest nastala u pozadini hipotireoze, tada se koristi hormonska terapija.

Liječenje toksične polineuropatije, u prvom redu, uključuje mjere detoksikacije, nakon čega se propisuju lijekovi za ispravljanje same bolesti.

Ako je nemoguće identificirati ili ukloniti uzrok koji je pokrenuo razvoj opisane bolesti, glavni cilj liječenja je ublažavanje bolova i uklanjanje mišićne slabosti.

U tim se slučajevima koriste standardne metode fizioterapije i imenovanje niza lijekova usmjerenih na ublažavanje ili ublažavanje boli uzrokovane oštećenjem živčanih vlakana. Osim toga, metode fizioterapije aktivno se koriste u svim fazama rehabilitacijskog liječenja..

Uz pomoć analgetskih lijekova ili nesteroidnih protuupalnih lijekova prilično je teško pobijediti algiju. Stoga se češće prakticira propisivanje lokalnih anestetika, antikonvulziva i antidepresiva za ublažavanje napada boli..

Učinkovitost antidepresiva leži u njihovoj sposobnosti da aktiviraju noradrenergički sustav. Izbor lijekova u ovoj skupini određuje se pojedinačno, jer antidepresivi često uzrokuju mentalnu ovisnost..

Korištenje antikonvulziva opravdano je njihovom sposobnošću inhibiranja živčanih impulsa koji proizlaze iz zahvaćenih živaca.

Autor: Psihoneurolog N.N.Hartman.

Doktor medicinsko-psihološkog centra PsychoMed

Podaci navedeni u ovom članku namijenjeni su samo u informativne svrhe i ne mogu zamijeniti profesionalni savjet i kvalificiranu medicinsku pomoć. Pri najmanjoj sumnji na prisutnost polineuropatije ove bolesti, svakako se posavjetujte sa svojim liječnikom!

Liječenje lijekovima za neuropatiju donjih ekstremiteta

Ozbiljna bolest živčanog sustava je neuropatija donjih ekstremiteta. Njezino liječenje provodi se uz upotrebu različitih lijekova, kao i fizioterapije, posebnih postupaka, tjelesnog odgoja.

Što je neuropatija donjih ekstremiteta?

Neuropatija je oštećenje perifernih živaca i žila koje ih hrane. U početku ova bolest nije upalna, ali kasnije se na nju može naslagati neuritis, upala živčanih vlakana. Neuropatija donjih ekstremiteta uvrštena je u skupinu polineuropatija, koje se temelje na metaboličkim poremećajima, ishemiji tkiva, mehaničkim oštećenjima, alergijskim reakcijama.

Po vrsti protoka razlikuje se neuropatija:

  • oštar;
  • kronična;
  • subakutni.

Po vrsti patološkog procesa u živčanim vlaknima, neuropatija je aksonska (pokriva procese neurona - aksona) i demijelinizirajuća (proteže se na ovojnice živčanih vlakana). Po simptomatologiji, patologija je:

  1. Osjetilni. Prevladavaju simptomi oštećenja osjeta i boli.
  2. Motor. Očituje se uglavnom poremećajima kretanja.
  3. Vegetativni. Postoje znakovi vegetativnih i trofičnih poremećaja.

Uzroci patologije su različiti. Dakle, dijabetički oblik karakterističan je za metaboličke poremećaje u neuronima kod dijabetes melitusa. Otrovno, alkoholno uzrokovano trovanjem, opijenošću. Ostali mogući uzroci - tumori, nedostatak vitamina B, hipotireoza, HIV, trauma, opterećena nasljednost.

Senzorni poremećaji - glavna skupina simptoma

Manifestacije patologije u području nogu mogu biti različite, često ovise o uzroku neuropatije. Ako je bolest uzrokovana traumom, simptomi zahvaćaju jedan ud. Kod dijabetes melitusa, autoimunih bolesti, simptomi se šire na obje noge.

Senzorni poremećaji mogu biti toliko neugodni da uzrokuju depresiju kod pacijenta..

Senzorni poremećaji javljaju se u svim slučajevima neuropatije donjih ekstremiteta. Simptomi se obično opažaju stalno, ne ovise o položaju tijela, režimu dana, odmoru, često uzrokuju nesanicu.

Uz opisane simptome, često postoje i poremećaji osjetljivosti - sporo prepoznavanje hladnoće, vrućine, promjene praga boli, redoviti gubitak ravnoteže zbog smanjene osjetljivosti stopala. Često se pojavljuju i bolovi - bolni ili rezni, slabi ili doslovno neizdrživi, ​​lokalizirani su u području zahvaćenog područja živca.

Ostali znakovi bolesti

Kako se razvija patologija udova, motorna živčana vlakna su oštećena, pa se dodaju i drugi poremećaji. Uključuju grčeve mišića, česte grčeve u nogama, posebno u teladi. Ako pacijent u ovoj fazi posjeti neurologa, liječnik primjećuje smanjenje refleksa - koljena, Ahila. Što je snaga refleksa niža, to je bolest dalje odmicala. U posljednjim fazama tetivni refleksi mogu biti potpuno odsutni..

Mišićna slabost važan je simptom neuropatije nogu, ali česta je pojava u kasnijim fazama bolesti. U početku je osjećaj slabljenja mišića prolazan, a zatim postaje trajan. U naprednim fazama to dovodi do:

  • smanjena aktivnost udova;
  • poteškoće u kretanju bez potpore;
  • stanjivanje mišića, njihova atrofija.

Vegetativno-trofički poremećaji su druga skupina simptoma u neuropatiji. Kada je zahvaćen autonomni dio perifernih živaca, pojavljuju se sljedeći simptomi:

  • kosa ispada na nogama;
  • koža postaje tanka, blijeda, suha;
  • pojavljuju se područja pretjerane pigmentacije;

U bolesnika s neuropatijom, posjekotine i ogrebotine na nogama ne zarastaju dobro, gotovo uvijek nagnijede. Dakle, kod dijabetičke neuropatije trofične promjene su toliko ozbiljne da se pojave čirevi, ponekad je proces kompliciran gangrenom.

Postupak dijagnosticiranja patologije

Iskusni neurolog može lako postaviti pretpostavljenu dijagnozu prema opisanim simptomima prema riječima pacijenta i prema dostupnim objektivnim znakovima - kožne promjene, poremećaji refleksa itd..

Dijagnostičke metode su vrlo raznolike, evo nekih od njih:

MetodologijaŠto pokazuje
ElektroneuromiografijaUspostavljanje fokusa lezije živčanog sustava - korijena, živčanih procesa, tijela neurona, membrana itd..
Općenito, biokemijski test krviUpalni, zarazni proces, prisutnost autoimunih promjena
Test šećera u krviRazvoj dijabetes melitusa
RTG kralježnicePatologije kralježnice
Lumbalna punkcijaPrisutnost antitijela na vlastita živčana vlakna u leđnoj moždini

Glavna metoda za dijagnosticiranje problema s živčanim vlaknima ostaje jednostavna tehnika elektroneuromiografije - ona je ta koja pomaže razjasniti dijagnozu.

Osnove liječenja neuropatije

Potrebno je ovu bolest liječiti na sveobuhvatan način, nužno uz korekciju osnovne patologije. Za autoimune bolesti propisani su hormoni, citostatici, za dijabetes - hipoglikemijski lijekovi ili inzulin, za toksičnu vrstu bolesti - tehnike čišćenja (hemosorpcija, plazmafereza).

Ciljevi terapije za neuropatiju donjih ekstremiteta su:

  • obnavljanje živčanog tkiva;
  • nastavak vodljivosti;
  • korekcija poremećaja u krvožilnom sustavu;

Mnogo je metoda liječenja, glavna su lijekovi.

Kirurško liječenje izvodi se samo u prisutnosti tumora, kila, nakon ozljeda. Kako bi se spriječila atrofija mišića, svim se pacijentima prikazuju fizičke vježbe iz posebnog kompleksa za vježbanje, u početku se izvode pod nadzorom rehabilitacijskog liječnika.

S neuropatijom treba slijediti prehranu s povećanjem sadržaja vitamina B, a alkohol, hranu s kemijskim dodacima, marinade, prženo, dimljeno treba isključiti.

Bolest se uspješno liječi fizioterapijom. Masaža, magnetoterapija, terapijsko blato, refleksoterapija i električna stimulacija mišića dokazali su svoju vrijednost. Da biste spriječili stvaranje čira, trebali biste nositi posebne cipele, koristiti ortoze.

Glavni lijekovi za liječenje patologije

U liječenju neuropatije lijekovi igraju vodeću ulogu. Budući da se temelji na degeneraciji živčanog tkiva, strukturu korijena živaca treba nadopuniti lijekovima. To se postiže korištenjem lijekova kao što su:

    Neuroprotektori, ubrzivači metabolizma u živčanim stanicama - Piracetam, Mildronat. Poboljšava trofizam živčanog tkiva, pomažući poboljšanju njegove strukture.

Vitamini B skupine koriste se bezuspješno tijekom terapije, posebno su naznačeni B12, B6, B1. Najčešće se propisuju kombinirana sredstva - Neuromultivitis, Milgamma u tabletama, injekcije. Nakon njihovog uzimanja uklanjaju se poremećaji osjetljivosti, svi simptomi smanjuju ozbiljnost.

Kako se inače liječi neuropatija??

Vitamini su vrlo korisni za tijelo u bilo kojem obliku neuropatije donjih ekstremiteta, koji su snažni antioksidanti - askorbinska kiselina, vitamini E, A. Moraju se koristiti u složenoj terapiji bolesti kako bi se smanjio razorni učinak slobodnih radikala.

S jakim grčevima mišića, pacijentu će pomoći mišićni relaksanti - Sirdalud, Baclofen, koji se koriste samo na liječnički recept - ako se zlostavljaju, mogu povećati mišićnu slabost.

Postoje i drugi lijekovi za ovu patologiju. Odabiru se pojedinačno. Ovi su:

  1. hormonska sredstva za suzbijanje boli, upale - Prednizolon, Deksametazon;
  2. vaskularni lijekovi za poboljšanje cirkulacije krvi u tkivima - Pentoksifilin, Trental;

Lokalno se preporučuje upotreba masti s novokainom, lidokainom, nesteroidnim protuupalnim lijekovima, kao i masti za zagrijavanje s crvenom paprikom, otrovima životinja. U slučaju bakterijskih lezija kože stopala i nogu primjenjuju se zavoji s antibioticima (tetraciklinske masti, oksacilin).

Alternativni tretman neuropatije

Liječenje narodnim lijekovima koristi se oprezno, posebno kod dijabetesa. Recepti mogu biti sljedeći:

  1. Kombinirajte žumanjak sirovog jaja i 2 žlice maslinovog ulja. Dodajte 100 ml soka od mrkve, žlicu meda. Pijte 50 ml tri puta dnevno nakon jela. Tečaj - 14 dana.
  2. Ulijte 2/3 šalice octa 9% u kantu tople vode, dodajte čašu soli. Namočite noge u vodi 15 minuta. Tečaj - jednom dnevno tijekom mjesec dana.

Pravovremenom terapijom bolest ima dobru prognozu. Čak i ako je uzrok neuropatije vrlo ozbiljan, može usporiti ili zaustaviti njezino napredovanje i poboljšati kvalitetu života osobe..

Podijelite sa svojim prijateljima

Učinite nešto korisno, to neće potrajati dugo

Polineuropatija

Opće informacije

Polineuropatija je cijela skupina bolesti perifernog živčanog sustava, koju karakteriziraju difuzne višestruke lezije perifernih živaca. Ovo je rašireni neurološki poremećaj koji je uzrokovan raznim razlozima i vrlo je često komplikacija somatskih bolesti: dijabetes melitus (neuropatija se javlja kod svakog drugog bolesnika), sistemski eritemski lupus (učestalost oštećenja perifernih živaca doseže 91%), sklerodermija (10-86%), kronični alkoholizam (10-15%). S tim u vezi, bolest ICD-10 polineuropatija ima kod G60-G64 s mnogo podnaslova, ovisno o razlozima. U nekim slučajevima uzrok polineuropatije ostaje nejasan..

Pod utjecajem različitih čimbenika (mehaničkih, distrofičnih, metaboličkih, toksičnih, ishemijskih) razvijaju se promjene u mijelinskoj ovojnici i aksijalnom cilindru živčanog vlakna. Zašto su periferni živci pogođeniji i dolazi do periferne polineuropatije? To je zbog strukturnih značajki živčanih stanica (neurona). Procesi (aksoni i detritus) dobivaju prehranu iz tijela neurona. Budući da je duljina procesa (posebno aksona) tisuće puta veća od veličine tijela neurona, završni dijelovi vlakana dobivaju manje hrane i vrlo su osjetljivi na razne štetne učinke.

Uz to, periferni živčani sustav nije zaštićen krvno-moždanom barijerom ili koštanim tkivom kao što su mozak i leđa, stoga se može oštetiti mehanički ili djelovanjem toksina. Također, kad živac napusti leđnu moždinu i uđe u nju, nema Schwannovih stanica, pa ti živčani dijelovi predstavljaju zonu maksimalne kemijske ranjivosti.

Jedinica oštećenja u ovom stanju su vlakna (osjetna i motorna) koja su dio perifernih živaca. Kompletni polineuropatski sindrom kompleks je senzornih, motoričkih i vegetativnih simptoma, a vjerojatnost oštećenja određenog živčanog vlakna ovisi o njegovoj duljini, kalibru, brzini metabolizma i antigenom sastavu. S lezijama perifernih živaca mogu patiti ili aksijalni cilindri (akson ili dendrit), tada se koristi izraz "aksonopatija" ili se mijelinske ovojnice mogu uništiti - "mijelinopatije".

Prema podacima, oko 70% lezija je aksonske prirode. Ne mogu biti zahvaćena samo terminalna vlakna, već i neuronska tijela, korijeni kralježničnih živaca i živčana debla. Poliradikuloneuropatija je uključenost u proces korijena kralježničnih živaca i živčanog debla. Pojavljuje se u pozadini infekcije citomegalovirusom i virusom humane imunodeficijencije. U ovom ćemo se članku dotaknuti najčešćih neuroloških poremećaja - dijabetičke i alkoholne polineuropatije: što je to, kako se liječe i koje su mjere za prevenciju ovih bolesti.

Patogeneza

Razvoj polineuropatije temelji se na distrofičkim, metaboličkim, ishemijskim, alergijskim, toksičnim i mehaničkim čimbenicima koji uzrokuju promjene u aksijalnom cilindru i mijelinskoj ovojnici živaca. Gore navedeni štetni čimbenici uzrokuju prekomjernu proizvodnju slobodnih radikala u neuronima. Uz izravno oštećenje neurona, javlja se i disfunkcija malih žila, što pogoršava oksidativni stres.

Patogeneza polineuropatije kod dijabetes melitusa temelji se na djelovanju hiperglikemije. Metabolički poremećaji i mikroangiopatija koji se javljaju kod dijabetesa uzrokuju promjene u trofizmu živčanog vlakna. U početnoj fazi neuropatije, promjene u radu živaca potpuno su (djelomično) reverzibilne ako se održava šećer u krvi. Anatomski živčani poremećaji razvijaju se kasnije i regresija je nemoguća..

Prijevoz glukoze do živčanih vlakana ovisi o razini inzulina - s nedostatkom toga dolazi do kronične hiperglikemije, što dovodi do visoke razine glukoze u živčanom tkivu. Prekomjerna glukoza pokreće drugi metabolički put u kojem se glukoza pretvara u sorbitol i fruktozu, čije nakupljanje uzrokuje oslabljenu provodljivost živaca. Glikacija utječe na aksone proteina i mijelinsku ovojnicu.

Ozljede perifernih živaca uključuju:

  • Aksonotmeza - oštećenja popraćena degeneracijom aksona i njihovom atrofijom. U klinici se to očituje gubitkom osjetljivosti.
  • Demijelinizacija - oštećenje mijelinske ovojnice. Razvija se usporavanje impulsa ili njegovo potpuno blokiranje. Pacijent razvija hipo- ili anesteziju.
  • Neurotmeza - potpuna puknuće živca, nakon čega regeneracija nije moguća.

Klasifikacija

  • Stečena.
  • Urođena (nasljedna).

Prema kliničkoj slici:

  • Simetrična.
  • Asimetrična.
  • Dismetabolički (dijabetički, probavni, alkoholni, u kritičnim uvjetima, s zatajenjem bubrega i onkološkim bolestima).
  • Upalno (borelijalno, difterija, HIV-povezano, guba).
  • Autoimune (akutna i kronična demijelinizirajuća, multifokalna motorička, paraneoplastična, sa sistemskim bolestima).
  • Otrovno (lijekovi i povezani s industrijskom opijenošću).
  • Oštar. Razvija se u roku od nekoliko dana i do mjesec dana. Primjer je toksični oblik, autoimuna, vaskularna, uremična, različita intoksikacija.
  • Subakutni. Napreduje u roku od dva tjedna do 1-2 mjeseca.
  • Kronično. Klinička slika razvija se tijekom nekoliko mjeseci i godina. Primjer je dijabetička polineuropatija, koja se razvila u pozadini hipotireoze, nasljednih, jetrenih, disproteinemičnih, ljekovitih, paraneoplastičnih neuropatija, u pozadini nedostatka vitamina i kod sistemskih bolesti..

Patogenetskim mehanizmom:

  • Aksonska polineuropatija (aksonopatija). Aksonska neuropatija povezana je s primarnim oštećenjem aksijalnih cilindara živaca. Karakteristični su distalna lokalizacija, težina simptoma. Gubitak refleksa i poteškoće njihovog oporavka (često se ne obnavljaju). Hipestezija jake boli. Senzorno oštećenje u distalnim regijama (poput "čarapa" ili "rukavica"). Teški vegetativno-trofički poremećaji. Duži tijek i oporavak s preostalim neurološkim oštećenjem.
  • Demijelinizirajuće - oštećenje mijelinske ovojnice živca. Karakteristične su simetrična lezija, proksimalna lokalizacija i neizraženi simptomi. Gubitak refleksa i njihovo obnavljanje. Umjerena hipestezija boli i vegetativno-trofični poremećaji. Brzi oporavak uz minimalne nedostatke.
  • Neuronopatija - oštećenje tijela živčanih stanica (neurona).

Podjela na aksonske i demijelinizirajuće oblike vrijedi samo u ranim fazama procesa, jer s napredovanjem bolesti dolazi do kombiniranog oštećenja aksijalnih cilindara živaca i mijelinskih ovojnica. Kada se polineuropatija javlja u distalnim regijama, naziva se distalna polineuropatija. Ključni kriterij polineuropatije nije samo distalna lokalizacija procesa, već i simetrija.

Postoje tri vrste vlakana: motorna (gusta i prekrivena mijelinskom ovojnicom), senzorna (gusta mijelinizirana, koja provode duboku osjetljivost), tanka, provodljiva toplinska bol i osjetljivost i vegetativna (tanka bez mijelinske ovojnice). Male žile se nalaze u endoneuriju i pružaju prehranu vlaknima. Procesi demijelinizacije češće se razvijaju u autoimunim lezijama, a toksično-dismetabolički procesi igraju ulogu u oštećenjima aksona. Ovisno o vrsti oštećenih vlakana, polineuritis se može pojaviti sa senzornim, motoričkim i autonomnim simptomima. U većini slučajeva zahvaćene su sve vrste vlakana i to se očituje kombiniranim simptomima.

Senzornu polineuropatiju karakterizira oštećena osjetljivost. Prevladavanje pretežno senzornih simptoma karakteristično je za toksične i metaboličke neuropatije. To može biti povećanje ili smanjenje osjetljivosti, osjećaj puzanja, osjećaj pečenja. Senzorna neuropatija također se očituje utrnulošću, trncima ili prisutnošću stranog tijela. U ovom slučaju, bol je tipičnija za alkoholne, dijabetičke, toksične, amiloidne, tumorske, opijene (predoziranje metronidazolom) polineuropatije.

Parestezije, peckanje, preosjetljivost, abnormalni osjećaji itd. Javljaju se s nedostatkom vitamina B12, paraneoplastičnom i kroničnom upalnom demijelinizirajućom neuropatijom. Ako su zahvaćena vlakna koja provode duboku osjetljivost, pacijent razvija takozvanu osjetljivu ataksiju - nesigurnost u hodu. Motorički (motorički) poremećaji prevladavaju kod dijabetičara, difterije, neuropatije olova, Guillain-Barréovog sindroma, Charcot-Marie-Tooth bolesti. Poremećaji pokreta su periferna tetrapareza koja započinje u stopalima. Proces također uključuje mišiće trupa, vrata, au nekim slučajevima dolazi do bibrahijalne paralize (pokriva obje ruke).

Senzomotorna polineuropatija javlja se s oštećenjem osjetnih i motoričkih (motoričkih) živaca. Primjer ove vrste neuropatije je dijabetičar i alkoholičar. Senzomotorna neuropatija također se razvija s nedostatkom vitamina B1 i po simptomima podsjeća na alkoholne i dijabetičke simptome. Motorno-senzorna polineuropatija javlja se s prevladavanjem poremećaja kretanja i najčešće su to nasljedni oblici. Nasljednu motoričko-senzornu polineuropatiju (Charcot - Marie - Tootsova bolest) uzrokuju mutacije u 60 gena. Ima kronični progresivni tijek. Javlja se u dva oblika - demijelinizirajućem (tip I, najčešći) i aksonskom (tip II), što je utvrđeno elektroneuromiografskim istraživanjima.

Prva vrsta bolesti započinje u djetinjstvu - manifestira se slabošću stopala, a zatim polako napredujućom atrofijom mišića nogu ("noge rode").

Atrofija mišića ruku dolazi kasnije. U pacijenata su osjetljivost na vibracije, bol i temperaturu oslabljene poput "rukavica" i "čarapa". Ispadaju i duboki refleksi iz tetiva. Postoje slučajevi kada su jedini znakovi kod svih članova obitelji koji su nositelji bolesti deformacije stopala (imaju visoki luk) i deformacija prstiju nalik na čekić. U nekih se bolesnika mogu palpirati zadebljali živci..

Razvija se segmentna demijelinizacija i brzina provođenja impulsa usporava. Bolest polako napreduje i ne utječe na očekivano trajanje života. Druga vrsta bolesti još sporije napreduje, a slabost se razvija u kasnijim fazama. Brzina provođenja uzbude je gotovo normalna, ali je amplituda akcijskog potencijala osjetljivih vlakana smanjena. Aksonska degeneracija zabilježena je na biopsiji.

Autonomni simptomi za bilo koju vrstu neuropatije dijele se na visceralne, vazomotorne i trofične. Od visceralnih, srčanih (hipotenzija s promjenom položaja tijela, fiksni puls - ne mijenja se fizičkim naporima i dubokim disanjem), gastrointestinalnih (poremećaj motiliteta probavnog sustava), urogenitalnih, poremećaja znojenja, respiratornih simptoma, promjena u termoregulaciji i zjeničnih reakcija.

Prorjeđivanje kože, deformacija noktiju, stvaranje čira i pojava artropatija klasificiraju se kao vegetativno-nerofne. Simptomi vazomotora očituju se promjenom temperature kože ruku i stopala, njihovim oticanjem, mramornom bojom.

Stečena polineuropatija donjih ekstremiteta povezana je sa somatskim i endokrinim bolestima, kao i s opijenostima, uključujući endogene (patologija bubrega, jetre, gušterače). Dakle, polineuritis donjih ekstremiteta ima različite uzroke, što se odražava kodom ICD-10.

Fotografija kožnih promjena u dijabetičkoj neuropatiji

Polineuropatija gornjih ekstremiteta karakteristična je za Lewis-Sumnerov sindrom. Bolest započinje slabošću i gubitkom osjetljivosti prvo na nogama, a napredni stadij bolesti prolazi neuropatijom gornjih i donjih ekstremiteta. Pacijenti imaju drhtanje prstiju na rukama, a zatim jaku slabost u rukama, što otežava obavljanje normalnih poslova u kuhinji, prehranu, vezivanje pertle.

U 5-25% bolesnika dolazi do kršenja inervacije mjehura i poremećaja mokrenja. Postupno uključivanje živaca gornjih ekstremiteta u proces zabilježeno je kod dijabetes melitusa, alkoholizma i onkoloških bolesti. Sa svim tim bolestima, proces započinje s donjim ekstremitetima, a zatim su zahvaćene šaka, podlaktica, trup.

Neuropatije profesionalnog podrijetla povezane s izloženošću vibracijama, ultrazvuku ili funkcionalnom prenaponu također se javljaju s oštećenjem gornjih udova. Kada je izložen lokalnim vibracijama, obično se razvija periferni angiodistonski sindrom: lomljenje, bol, povlačenje bolova u rukama, uznemirujući noću ili tijekom odmora. Bolove prati osjećaj puzanja i hladnoće u rukama. Također su karakteristični iznenadni napadi izbjeljivanja prstiju..

Pod djelovanjem ultrazvuka tipičan je razvoj osjetljivih poremećaja i vegetativno-krvožilnih bolesti. Nakon 3-5 godina rada s ultrazvukom, u bolesnika se javljaju parastezije ruku, utrnulost prstiju i povećana osjetljivost na hladnoću. Vegetativno osjetljivi polineuritis očituje se smanjenjem osjetljivosti na bol u obliku "kratkih rukavica", a u kasnijim fazama - "visokih rukavica". Pacijenti razvijaju pastozne četke, lomljive nokte. Uz fizičko prekomjerno naprezanje ruku, izlaganje nepovoljnim mikroklimatskim uvjetima na radu, rad s rashladnim sredstvima i otapalima, razvija se i vegetativno-vaskularna neuropatija gornjih ekstremiteta. Treba napomenuti da se simptomi i liječenje polineuropatije donjih i gornjih ekstremiteta ne razlikuju.

Dijabetička polineuropatija

To je najčešći oblik polineuropatije. Dijabetička polineuropatija, ICD-10 kod ima G63.2. Javlja se u svakog drugog bolesnika s dijabetesom. U 4% bolesnika razvija se unutar 5 godina od početka bolesti. Učestalost lezija perifernog živčanog sustava izravno je proporcionalna trajanju, težini i dobi pacijenta..

Dijabetička neuropatija u većini slučajeva predstavljena je distalnim simetričnim senzornim oblikom, koji ima polako progresivan tijek s dodatkom motoričkih poremećaja. Neuropatija započinje gubitkom osjetljivosti na vibracije i gubitkom refleksa (koljena i Ahila). Istodobno se pojavljuje intenzivni sindrom boli, s povećanim bolovima noću.

Budući da su u proces uključena duga živčana vlakna, svi se simptomi pojavljuju na području stopala, a zatim se premještaju na gornje dijelove nogu. Zahvaćene su razne vrste vlakana. Bol, pečenje, smanjena osjetljivost na temperaturu karakteristična su za poraz tankih osjetnih vlakana. Porazom gustog osjetila, smanjuju se osjetljivost na vibracije i vodljivost, refleksi slabe. A uključivanje autonomnih vlakana očituje se smanjenjem tlaka, kršenjem srčanog ritma i znojenjem. Motorna polineuropatija je rjeđa i s njom se pojavljuje amiotrofija: atrofija mišića stopala, preraspodjela tona fleksora i ekstenzora prstiju (formira se čekićasta deformacija nožnih prstiju).

Glavni lijekovi za liječenje su tioktinska kiselina, Milgamma, Gapagamma. O liječenju će se detaljnije govoriti u nastavku..

Alkoholna polineuropatija

Ova vrsta neuropatije razvija se subakutno i prema mehanizmu je toksična polineuropatija donjih ekstremiteta. Postoji izravni toksični učinak etanola na metabolizam u živčanim stanicama. Toksična polineuropatija u ovom se slučaju javlja s oštećenjem finih vlakana živaca. Na pregledu se bilježi aksonski tip lezije.

Prevladavaju poremećaji osjetljivosti i boli. Uz to, vazomotorni, trofični poremećaji (hiperhidroza, edem nogu, promjena boje, promjene temperature) također karakteriziraju alkoholni polineuritis. Simptomi i liječenje praktički se ne razlikuju od dijabetičke neuropatije, ali među važnima potrebno je istaknuti Korsakov sindrom s kojim se kombinira alkoholna neuropatija.

Korsakov sindrom je poremećaj pamćenja u kojem se pacijent ne sjeća sadašnjih događaja, je dezorijentiran, ali zadržava sjećanje na prošle događaje. Alkoholne neuropatije smatraju se varijantom prehrambenih neuropatija, jer su povezane s nedostatkom vitamina (uglavnom skupina B, A, PP, E) zbog učinka etanola. Tijek bolesti je regresivan. O liječenju će se detaljnije govoriti u odgovarajućem odjeljku. Alkoholna polineuropatija ICD-10 kod G62.1

Dismetabolička polineuropatija

Uz dijabetičku i alkoholnu neuropatiju, o kojima je gore riječ, dismetabolička neuropatija uključuje i neuropatije koje se razvijaju u teškoj bubrežnoj i jetrnoj patologiji te u amiloidozi.

Jetrena neuropatija može se razviti kod kronične i akutne patologije jetre: bilijarne ciroze, hepatitisa C, alkoholne ciroze. Klinikom dominira mješovita senzomotorička polineuropatija u kombinaciji s encefalopatijom. Uključenost autonomnog sustava očituje se hipotenzijom pri promjeni položaja tijela, poremećenom gastrointestinalnom pokretljivošću.

Uremična neuropatija razvija se u polovice bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. Ovu vrstu karakteriziraju senzorni i senzomotorički poremećaji simetrične prirode. Bolest započinje sindromom nemirnih nogu i bolnim napadajima. Opekotine i utrnulost nogu pridružuju se kasnije. Hemodijaliza općenito ima pozitivan učinak, ali u 25% bolesnika dolazi do porasta senzornih manifestacija.

Alimentarne neuropatije povezane su s nedostatkom vitamina B, A, E u prehrani s pothranjenošću ili oslabljenom apsorpcijom. Ovo se stanje često nalazi u bolesnika nakon gastrektomije (uklanjanje želuca), s bolestima bubrega, jetre, gušterače i štitnjače. Klinikom dominiraju parestezije i peckanje u nogama. Reducirani su refleksi koljena i Ahila. Također se razvija atrofija mišića distalnih nogu. Poremećaji pokreta nisu tipični za ovu vrstu neuropatije. 50% bolesnika razvija srčanu patologiju (kardiomegalija, aritmija), edeme, hipotenziju, anemiju, stomatitis, mršavljenje, glositis, dermatitis, proljev, atrofiju rožnice.

Amiloidna neuropatija javlja se u bolesnika s nasljednom amiloidozom. Ova vrsta se očituje sindromom boli s poremećajima osjetljivosti na temperaturu u nogama. Motorički i trofički poremećaji razvijaju se u kasnijim fazama.

Demijelinizirajuća polineuropatija

Prisutnost mijelina u membrani osigurava izolaciju i povećava brzinu provođenja. Ova ovojnica je najosjetljiviji dio perifernog živca. Ona pati od uništavanja mijelina ili njegove nedovoljne sinteze. Tijekom uništavanja toksični i imunološki mehanizmi su od primarne važnosti - odnosno, oštećenje mijelinske ovojnice razvija se tijekom autoimune ili metaboličke agresije. Nedostatak vitamina i metabolički poremećaji uzrokuju nedovoljnu sintezu mijelina.

Izraz "demijelinizirajući" znači oštećenje mijelinske ovojnice. U tom slučaju dolazi do demijelinizacije živčanih vlakana, a aksijalni cilindri su očuvani. Mielinopatije karakterizira tijek s povremenim pogoršanjima, simetrijom procesa, trošenjem mišića i gubitkom refleksa. Bolna hipo- ili hiperestezija je umjereno izražena. Ako se eliminira djelovanje štetnog čimbenika, mijelinska ovojnica može se obnoviti u roku od 1,5-6 mjeseci. Dijagnoza se uspostavlja na temelju elektroneuromiografske studije: otkriva se smanjenje provođenja uzbuđenja.

S trajanjem bolesti do 2 mjeseca, oni govore o akutnom obliku. Akutna upalna demijelinizirajuća polineuropatija ili Guillain-Barré-ov sindrom (sinonim za akutnu postinfektivnu poliradikuloneuropatiju) izražava se u progresivnoj slabosti mišića, smanjenim refleksima i oslabljenoj osjetljivosti. Neki pacijenti razvijaju ozbiljnu akutnu upalnu neuropatiju..

Rani klinički simptomi su: slabost mišića, manji senzorni poremećaji. S ovom bolešću odvija se monofazni tijek: svi se simptomi razvijaju za 1-3 tjedna, zatim slijedi faza "platoa", a zatim - regresija simptoma. Međutim, u akutnoj fazi mogu biti ozbiljne komplikacije: ozbiljni poremećaji pokreta u obliku paralize i slabosti dišnih mišića, što se očituje zatajenjem dišnog sustava. Zatajenje dišnog sustava razvija se u 25% bolesnika i ponekad je prvi simptom bolesti. Rizik od respiratornog zatajenja uvelike povećavaju respiratorne bolesti (KOPB). Pacijent je prebačen na mehaničku ventilaciju, a prisutnost bulbarnih poremećaja pokazatelj je trenutnog prijelaza na mehaničku ventilaciju.

Kronična upalna demijelinizirajuća polineuropatija (CIDP) stečena je autoimuna polineuropatija. Ova se patologija javlja u bilo kojoj dobi, ali češće nakon 48-50 godina. Muškarci češće obolijevaju. Autoimuna neuropatija razvija se nakon akutnih respiratornih virusnih infekcija, gripe, gastroenteritisa ili nakon cijepljenja. Iako je kronična upalna neuropatija povezana s zaraznim procesima, pacijenti ne mogu imenovati točno vrijeme početka prvih simptoma bolesti. Štoviše, u polovice bolesnika započinje neprimjetno i prvi simptomi su nespecifični, stoga ih podcijenjuju. U žena bolest može započeti tijekom trudnoće (u trećem tromjesečju) ili nakon poroda - to se objašnjava činjenicom da je imunološki status u tom razdoblju oslabljen.

Prve pritužbe su oslabljena osjetljivost i slabost mišića u nogama. Poremećaji kretanja prevladavaju nad osjetljivima: poteškoće se pojavljuju prilikom ustajanja (s kauča ili WC školjke), hodanja, penjanja stepenicama, na stepenici autobusa, nemogućnosti ulaska u kupaonicu. Takva ograničenja u svakodnevnom životu tjeraju vas da posjetite liječnika. Slabost mišića nogu je simetrična i proteže se uzlazno. Progresijom bolesti zahvaćeni su mišići ruku i oštećene su fine motoričke sposobnosti - pacijenti gube sposobnost pisanja i počinju imati poteškoće sa samopomoći. Ne mogu se kretati, pa koriste šetače, invalidska kolica.

Postoje četiri fenotipa CIDP-a:

  • prevladavanje simetrične mišićne slabosti u udovima;
  • asimetrična mišićna slabost bez oslabljene osjetljivosti;
  • simetrična slabost udova i oslabljena osjetljivost;
  • asimetrična mišićna slabost s oštećenom osjetljivošću.

Kronična upalna polineuropatija zahtijeva produljenu imunosupresiju kortikosteroidima (prednizolon, metilprednizolon) i citostaticima (ciklofosfamid). Na pozadini kratkih tečajeva liječenja često se razvijaju pogoršanja.

Otrovna polineuropatija

Ova vrsta povezana je s izloženošću štetnim industrijskim čimbenicima, lijekovima, endogenim toksinima, kao i trovanjem ugljičnim monoksidom. U potonjem slučaju neuropatija se naglo razvija. Neuropatija olova razvija se subakutno - tijekom nekoliko tjedana. Morfološki povezan s demijelinizacijom i aksonskom degeneracijom. Bolesti prethodi opća astenizacija: glavobolja, vrtoglavica, umor, razdražljivost, poremećaj spavanja, oštećenje pamćenja. Tada se pojavljuju motoričke mane, često asimetrične. Prethodi oštećenju motornih vlakana radijalnih živaca. Kada je radijalni živac oštećen, razvija se "ovješena četka". Ako je peronealni živac uključen u proces, pojavljuje se "obješeno stopalo". Zajedno s paralizom, bol i osjetljivost su poremećeni, ali senzorni poremećaji su manji. Osjetljivi poremećaji bilježe se kod umjerenog trovanja. Tijek bolesti je dug (ponekad traje i godinama), jer se olovo polako izlučuje iz tijela.

Toksična polineuropatija arsenom javlja se kod ponovljene izloženosti arsenu. Izvori arsena uključuju insekticide, lijekove ili boje. Opijenost na radu javlja se u topionicama i blaga je. U bolesnika se razvija simetrična senzomotorna neuropatija - dominira bol, a osjetljivost je oslabljena. Mišićna slabost razvija se u donjim ekstremitetima. Uz to, postoje izraženi vegetativno-trofični poremećaji: suha koža, hiperkeratoza, poremećaji pigmentacije, edemi. Na noktima se pojavljuje zadebljanje (bijela poprečna pruga Mass). Pacijenti gube kosu. Na desni i nepcu nastaju čirevi. Dijagnoza se temelji na otkrivanju arsena u kosi, noktima i urinu. Obnavljanje funkcija nastavlja se dugi niz mjeseci. ICD-10 kod ove vrste neuropatije je G62.2.

Čudno, bubrezi su također osjetljivi na ovu bolest. Inervaciju bubrega predstavljaju simpatička i parasimpatička vlakna. Simpatički živci odlaze iz ganglija simpatičkog trupa i potječu iz donje torakalne i gornje lumbalne kralježnične moždine, a zatim ulaze u bubrežni pleksus. To je eferentni sustav za inervaciju koji prenosi impulse od mozga do bubrega. Bubrežni pleksus nalazi se u tkivu između bubrežnih žila i nadbubrežne žlijezde. Od pleksusa, živci do bubrega idu na mnogo načina: duž bubrežne arterije, duž uretera, tubuli su isprepleteni stvarajući osjetljive živčane mreže. Aferentna živčana vlakna provode živčane impulse s periferije, u ovom slučaju bubrega, u mozak.

Bubrežni polineuritis povezan je s oštećenom funkcijom živčanih vlakana koja pružaju komunikaciju između mozga i bubrega. Distrofični ili upalni procesi u živčanim vlaknima bubrega razvijaju se uz opću opijenost tijela ili zarazne procese. Često pijelonefritis i glomerulonefritis rezultiraju polineuritisom. Trauma ili zlouporaba alkohola također mogu uzrokovati ovu patologiju..

Pacijenti razvijaju bolove u donjem dijelu leđa koji zrače u bedro ili perineum, poremećaj mokrenja.

Razlozi

Među razlozima ovog stanja su:

  • Dijabetes.
  • Prekomjerna težina i hipertrigliceridemija povećavaju rizik od neuropatije čak i ako nema dijabetesa.
  • Metabolični sindrom. Također je podloga za stvaranje senzorne neuropatije. Inzulinska rezistencija, kao jedan od simptoma metaboličkog sindroma, dovodi do oštećenja perifernih živčanih vlakana.
  • Hipotireoza.
  • Hipertireoza.
  • Otrovni faktor. Alkohol, cinkov fosfid, arsen, olovo, živa, talij, neki lijekovi (emetin, bizmut, soli zlata, melfalan, ciklofosfamid, penicilin, statini, sulfonamidi, bortezomib, izoniazid lenalidomid, antibiotici, kloramfenikol, metanilidor, metanilidor ).
  • Uzroci dismetabolizma (zatajenje jetre, uremični, amiloidni).
  • Kolagenoze.
  • Maligne novotvorine.
  • Avitaminoza. S kroničnim nedostatkom vitamina B1 razvija se senzorno-motorna neuropatija. Nedostatak vitamina B6 dovodi do razvoja simetrične senzorne neuropatije, uz utrnulost i parestezije. Nedostatak vitamina B12 očituje se kao subakutna degeneracija leđne moždine i osjetna periferna neuropatija (utrnulost i gubitak tetivnih refleksa).
  • Infektivni čimbenici. Poznati su slučajevi neuropatija kod difterije, gube, AIDS-a, botulizma, virusnih infekcija, zarazne mononukleoze, sifilisa, tuberkuloze, septikemije. Polineuropatija difterije povezana je s toksičnim učincima difterije korinebakterije. Uništavanje mijelina započinje terminalnim grananjem živaca. Očituje se parezom udova, nedostatkom refleksa, a zatim se pridružuju poremećaji osjetljivosti. Neuropatija u AIDS-u opaža se u 30% bolesnika i manifestira se u simetričnom senzornom obliku zbog oštećenja aksona. Prvo, osjetljivost na vibracije ispada i pojavljuje se izražen simptom boli..
  • Sistemske bolesti. Najčešći razvoj neuropatija uočava se kod sistemskog eritemskog lupusa, nodijskog periarteritisa, sklerodermije, sarkoidoze, amiloidoze, reumatoidnog artritisa.
  • Paraneoplastični procesi. Neuropatije ove geneze su rijetke. Očituje se motoričkim i senzornim oštećenjima. Neurološki deficit razvija se subakutno.
  • Alergijske bolesti (alergija na hranu, serumska bolest).
  • Autoimune. Ti oblici uključuju kroničnu upalnu demijelinizirajuću neuropatiju i Guillain-Barréov sindrom.
  • Nasljedna. Motosenzor tipa I i II.
  • Izloženost fizičkim čimbenicima: hladnoća, buka, vibracije, jaki fizički napori, mehaničke ozljede.

Simptomi polineuropatije

Kliničke manifestacije ovise o stupnju zahvaćenosti određenih vlakana. S tim u vezi razlikuju se motorički (motorički), senzorni i autonomni simptomi koji se mogu manifestirati na donjim ili gornjim udovima i imati simetrični ili asimetrični karakter..

Poremećaji pokreta: tremor, razne paralize i pareze, fascikulacije, smanjeni tonus mišića (miotonija), mišićna slabost (više se očituje u ekstenzorima), atrofija mišića, hipofleksija. U težim slučajevima pacijenti gube sposobnost držanja predmeta u rukama, samostalnog stajanja i kretanja.

Osjetne promjene uključuju: parestezije, smanjenu taktilnu osjetljivost i bol, gubitak propriocepcije mišića, popraćen nesigurnošću u hodu.

Autonomni poremećaji: tahikardija, preaktivan mokraćni mjehur, prekomjerno znojenje ekstremiteta, labilnost pritiska, edemi ekstremiteta, stanjivanje kože, trofični čirevi, poremećaji boje kože i temperature Često se polineuropatije javljaju s kršenjem sve tri vrste poremećaja, ali prevladavanjem bilo kojeg.

Simptomi alkoholnog polineuritisa

Alkoholni polineuritis očituje se parestezijama u distalnim ekstremitetima, koje su simetrične. Karakterizirani bolovima u nogama koji imaju različit stupanj ozbiljnosti, pacijenti imaju iznenadne nehotične bolne kontrakcije mišića i disesteziju (abnormalni osjećaji). Postoji smanjenje temperature, vibracija i osjetljivost na bol u distalnim dijelovima, umjerena atrofija mišića nogu, gubitak refleksa (Ahila i koljena).

U budućnosti, alkoholnu polineuropatiju donjih ekstremiteta prati slabost i pareza ekstremiteta. Konkretno, s oštećenjem peronealnog živca, pojavljuje se peronealni ili pijetasti hod koji je uzrokovan obješenim stopalom.

Fotografija i shematski prikaz peronealnog hoda

Hipotenzija i atrofija paraliziranih mišića brzo se razvijaju. Tetivni refleksi u početku se mogu povećati, a zatim smanjiti ili otpasti. Vegetativno-trofični poremećaji očituju se promjenom boje kože, hipodrozom (smanjenim znojenjem) ruku i stopala, kao i gubitkom kose u području nogu. Alkoholna neuropatija u kombinaciji s cerebelarnom ataksijom i epileptičkim napadajima.

U kroničnom alkoholizmu s jakim pijenjem, alkoholna bolest se ne manifestira samo polineuropatijom, već i poremećenom apsorpcijom vitamina B1, koji je od velike važnosti u metabolizmu neurona, prijenosu pobude u središnjem živčanom sustavu i sintezi DNA. O liječenju će se raspravljati u odgovarajućem odjeljku..

Dijabetička polineuropatija donjih ekstremiteta

Dvije su kliničke mogućnosti:

  • osjetljiva akutna bol (osjetljiva);
  • kronični distalni senzomotor.

Razvoj akutnog oblika povezan je s oštećenjem tankih vlakana koja nemaju mijelinsku ovojnicu. Osjetna polineuropatija donjih ekstremiteta javlja se akutno i do izražaja dolaze sljedeći simptomi: distalne parestezije, osjećaji žarenja, hiperestezija, lumbago, neuropatski bolovi, rezni bolovi u ekstremitetima. Bol se pojačava u mirovanju i noću, postaje manje izražena snažnom aktivnošću danju. Nadražujuće materije u obliku laganog dodira odjeće uvelike pojačavaju bol, a grubo izlaganje ne izaziva senzacije. Tetivni refleksi nisu poremećeni. Moguće su promjene temperature kože, boje i pojačano lokalno znojenje.

Kronični distalni senzomotorički oblik razvija se polako. Osjetljivo oštećenje može se kombinirati s umjerenim motoričkim i trofičkim poremećajima. U početku su pacijenti zabrinuti zbog utrnulosti, hladnoće, parestezije nožnih prstiju, koji se na kraju šire na cijelo stopalo, potkoljenice, pa čak i kasnije zahvaćene su ruke. Kršenje boli, taktilne i temperaturne osjetljivosti simetrično je - primijećeno je na području "čarapa" i "rukavica". Ako je neuropatija ozbiljna, tada su oštećeni živci trupa - smanjuje se osjetljivost kože trbuha i prsa. Ahilovi refleksi se smanjuju i potpuno nestaju. Uključivanje grana tibijalnog ili peronealnog živca u proces prati atrofija mišića i stvaranje "opuštenog" stopala.

Često se pojavljuju trofični poremećaji: suhoća i stanjivanje kože, promjena boje, hladna stopala. Zbog smanjenja osjetljivosti, pacijenti ne obraćaju pažnju na ogrebotine, lakše ozljede, pelenski osip koji se pretvara u trofične čireve i formira se dijabetičko stopalo.

Dijabetička polineuropatija s dodatkom infekcije s traumom postaje uzrok amputacije udova. Sindrom boli uzrokuje neuroze slične i depresivne poremećaje.

Analize i dijagnostika

Dijagnoza polineuropatije započinje anamnezom. Liječnik obraća pažnju na unos lijekova, prenesene zarazne bolesti, radne uvjete pacijenta, prisutnost kontakta s otrovnim tvarima i somatskim bolestima. Također se utvrđuje prisutnost lezija perifernog živčanog sustava kod najbližih srodnika. Zbog rasprostranjenosti alkoholne polineuropatije, važno je od pacijenta saznati njegov stav prema alkoholu kako bi se isključila kronična opijenost etanolom.

Daljnja dijagnostika uključuje:

  • Elektroneuromiografija. Ovo je najosjetljivija dijagnostička metoda koja čak otkriva subkliničke oblike. Stimulacijskom elektroneuromiografijom procjenjuje se brzina provođenja impulsa duž osjetnih i motoričkih vlakana - to je važno za utvrđivanje prirode lezije (aksonopatija ili demijelinizacija). Brzina impulsa točno određuje opseg oštećenja. Spora brzina prijenosa (ili začepljenje) ukazuje na oštećenje mijelinske ovojnice, a smanjena razina impulsa ukazuje na degeneraciju aksona.
  • Ispitivanje Ahilovih i koljenskih refleksa radi procjene motoričke funkcije.
  • Pregled likvora. Indiciran je za sumnju na demijelinizirajuću neuropatiju, u zaraznom ili neoplastičnom procesu.
  • Testovi za snagu mišića, otkrivajući fascikulacije i grčeve mišića. Ova ispitivanja ukazuju na oštećenje motornih vlakana.
  • Utvrđivanje oštećenja osjetljivih vlakana. Testira se sposobnost pacijenta da opaža vibracije, dodir, temperaturu i bol. Da bi se utvrdila osjetljivost na bol, injekcijom palca vrši se igla. Osjetljivost na temperaturu određuje se tip-therm instrumentom (razlika u osjećaju topline i hladnoće), a osjetljivost na vibracije - ugaonom vilicom ili bioteziometrom.
  • Laboratorijski testovi: klinički test krvi, određivanje gliciranog hemoglobina, razine uree i kreatinina, testovi funkcije jetre i reumatski testovi. Toksikološki pregled provodi se ako se sumnja na toksičnost.
  • Biopsija živca. Ova se metoda rijetko koristi za potvrđivanje nasljednih polineuropatija, lezija kod sarkoidoze, amiloidoze ili gube. Ovaj postupak je značajno ograničen invazivnošću, komplikacijama i nuspojavama.

Liječenje polineuropatije

U nekim je slučajevima uklanjanje uzroka važan uvjet za liječenje, na primjer, ako pacijent ima alkoholnu neuropatiju, važno je isključiti konzumaciju alkohola. U slučaju toksičnog oblika, isključivanje kontakta sa štetnim tvarima ili prekid uzimanja lijekova koji imaju neurotoksični učinak. Kod dijabetičkih, alkoholnih, uremičnih i drugih kroničnih neuropatija, liječenje se sastoji u smanjenju ozbiljnosti kliničkih manifestacija i usporavanju napredovanja.

Ako razmatramo tretman u cjelini, onda bi trebao biti usmjeren na:

  • poboljšana cirkulacija krvi;
  • ublažavanje sindroma boli;
  • smanjenje oksidativnog stresa;
  • regeneracija oštećenih živčanih vlakana.

Svi lijekovi za liječenje polineuropatije donjih ekstremiteta mogu se podijeliti u nekoliko skupina:

  • vitamini;
  • antioksidanti (pripravci lipoične kiseline);
  • vazoaktivni lijekovi (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • simptomatsko liječenje boli (nesteroidni protuupalni lijekovi, lokalni anestetici - gelovi i krema s lidokainom, antikonvulzivi).

U neuropatijama prednost se daje vitaminima B, koji imaju metabolički učinak, poboljšavaju aksonski transport i mijelinizaciju. Vitamin B1, smješten u membranama neurona, utječe na regeneraciju živčanih vlakana, osigurava energetske procese u stanicama. Njegov nedostatak očituje se poremećenim metabolizmom u neuronima, prijenosom pobude u središnjem živčanom sustavu, oštećenjem perifernog živčanog sustava, smanjenom osjetljivošću na hladnoću, bolnošću telećih mišića. Vitamin B6 ima antioksidativni učinak i potreban je za održavanje sinteze proteina u aksijalnim cilindrima. Cijanokobalamin je važan za sintezu mijelina, ima analgetički učinak i utječe na metabolizam. Stoga se vitamini B skupine nazivaju neurotropni. Najučinkovitija kombinacija ovih vitamina. Multivitaminski pripravci uključuju Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Dokazano je da je uporaba vitamina B važna u liječenju neuropatske boli. Osim toga, postoje lijekovi u kojima se vitamini B kombiniraju s diklofenakom (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Ova kombinacija učinkovito smanjuje bol u bolesnika s različitim oblicima polineuropatije..

Od antioksidansa u liječenju bolesti perifernih živaca različitog podrijetla, koriste se pripravci α-lipoične kiseline koja složeno djeluje na endoneuralni protok krvi, uklanja oksidativni stres i poboljšava cirkulaciju krvi. Pripravci lipoične kiseline (Thiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon), osim ovih učinaka, smanjuju i neuropatsku bol, stoga se smatraju univerzalnim lijekovima za liječenje polineuropatije bilo kojeg podrijetla. U složenom liječenju nužno se koriste lijekovi koji poboljšavaju cirkulaciju krvi - Trental, Sermion.

Tradicionalno se za ublažavanje boli koriste nesteroidni protuupalni lijekovi (Ibuprofen, Diklofenak, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex); lokalno se mogu koristiti lidokainski gelovi. Pored tradicionalnih lijekova koji se koriste za ublažavanje boli, opravdano je koristiti antikonvulzivni lijek Gababamma (900-3600 mg dnevno).

Nucleo CMF Forte je lijek koji sudjeluje u sintezi fosfolipida (glavnih komponenata mijelinske ovojnice) i poboljšava proces regeneracije u slučaju oštećenja perifernih živaca. Također vraća provodljivost impulsa i mišićni trofizam..

Lijekovi za liječenje dijabetičke polineuropatije:

  • Pripravci α-lipoične kiseline smatraju se tradicionalnim za liječenje ove polineuropatije. Izvorni predstavnik je Thioctacid, koji se propisuje u dozi od 600 mg / dan i ima izražen klinički učinak. Već nakon 3 dana liječenja, pacijenti imaju smanjenu bol, peckanje, utrnulost i paresteziju. Nakon uzimanja u dozi od 600 mg / dan tijekom 14 dana, bolesnici sa smanjenom tolerancijom glukoze poboljšavaju osjetljivost na inzulin. U težim slučajevima propisuju se 3 tablete Thioctacid 600 mg tijekom 14 dana, a zatim prelaze na dozu održavanja - jednu tabletu dnevno.
  • Actovegin djeluje antioksidativno i antihipoksično, poboljšava mikrocirkulaciju i djeluje neurometabolički. Također se može smatrati složenim lijekom. U liječenju dijabetičke neuropatije propisana je 20% -tna infuzijska otopina Actovegina koja se daje u roku od 30 dana. Nakon toga, pacijentu se preporučuje uzimanje tableta od 600 mg 3 puta dnevno tijekom 3-4 mjeseca. Kao rezultat ovog liječenja, neurološki se simptomi smanjuju, a vodljivost poboljšava..
  • Značajan lijek je vitaminski pripravak Milgamma u obliku injekcija i dražeja Milgamma compositum. Tijek liječenja uključuje 10 intramuskularnih injekcija, a za dugoročni učinak koristi se Milgamma compositum - 1,5 mjeseca, 1 tableta 3 puta dnevno. Tečajevi liječenja ovim lijekovima ponavljaju se 2 puta godišnje, što omogućuje postizanje remisije.
  • U liječenju bolnih oblika često se koriste antikonvulzivi: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • S obzirom na to da kod dijabetesa postoje poremećaji elektrolita, pacijentima se prikazuje infuzija otopine kalijevog i magnezijevog asparaginata, koja nadoknađuje nedostatak iona i smanjuje manifestacije distalne polineuropatije..
  • U slučaju gnojnih komplikacija s ciljem detoksikacije, pacijentu se prepisuje Ceruloplasmin 100 mg intravenozno u izotoničnoj otopini tijekom 5 dana.

Liječenje toksične neuropatije u slučaju trovanja sastoji se u provođenju terapije detoksikacije (kristaloidi, otopine glukoze, neohemodeza, reosorbilakt). Kao i u prethodnim slučajevima, propisani su vitamini B, Berlition. Kod nasljednih polineuropatija, liječenje je simptomatsko, a kod autoimunih postizanje remisije.

Liječenje narodnim lijekovima može se koristiti kao dodatak glavnom liječenju lijekovima. Preporuča se uzimanje mumije, uvarak od bilja (korijen elekampana, čičak, neven), lokalna primjena pladnjeva s odvarom borovih iglica. Tijekom pohađanja foruma za upravljanje dijabetičkom neuropatijom, mnogi ljudi, na temelju svog iskustva, preporučuju pažljivu njegu stopala i udobne ortopedske cipele. Takvi događaji pomoći će u sprječavanju pojave kurjih očiju, kurjih očiju, ogrebotina i neće biti tla za stvaranje mikrotrauma.

Posebnu pozornost treba obratiti na čistoću stopala, tako da nema uvjeta da se bakterije razmnožavaju i zaraze. Bilo koju, čak i malu ranu ili abraziju treba odmah tretirati antiseptikom. Inače, mikrotrauma može rezultirati gangrenom. Ponekad se taj proces događa brzo - u roku od tri dana. Čarape treba mijenjati svaki dan, trebale bi biti pamučne, a elastika ne bi trebala previše zatezati potkoljenicu i ometati cirkulaciju krvi.