Akatizija je bolest suvremenog društva: uzroci, dijagnoza, liječenje

Akatizija se odnosi na bolest koju karakteriziraju poremećene psihomotorne funkcije. Često u medicinskoj literaturi možete pronaći takozvani "zečji sindrom", što znači samo jedno od imena ove patologije.

Ne tako davno otkriveno je da postoji genetska predispozicija za akatiziju.

Hitna pomoć pruža se u specijaliziranoj ustanovi u prisutnosti komplikacija, konzervativno liječenje usmjereno je na odbijanje lijeka koji je izazvao zečji sindrom, ispravljanje osnovne bolesti i simptomatsku terapiju.

Želja osobe da se brzo riješi akatizije može dovesti do predoziranja lijekovima, što može dovesti do komplikacija.

Razlozi

Uzroci sindroma nemirnih nogu su različiti. Dakle, najčešće se izražavaju poremećaji kretanja nakon uzimanja bilo kojeg antipsihotičnog lijeka. Osobe s depresijom također imaju rizik od razvoja sindroma zečjih stopala. Žene su osjetljivije na psihomotorne poremećaje, jer imaju nestabilnu emocionalnu pozadinu zbog stalnih hormonalnih promjena u tijelu.

Često se javlja kao sindrom odvikavanja od antidepresiva - kada se lijek iznenada zaustavi. Upotreba lijekova za liječenje ciklotimije, napadaja panike i neuroza također može uzrokovati akatiziju..

Rjeđe kod poremećaja središnjeg živčanog sustava, posebno Parkinsonove bolesti. Štoviše, ovo se više neće smatrati neovisnom bolešću, već samo simptomom koji se mora dijagnosticirati na vrijeme da bi se postavila točna dijagnoza. Budući da se nehotični pokreti mogu dogoditi i u primarnoj i u sekundarnoj akatiziji.

Simptomi odvikavanja od antidepresiva mogu se zamijeniti s prisutnošću neke druge psihijatrijske bolesti.

Patogeneza

Akatizija je bolest začaranog kruga. Uglavnom je uzrokovana drogama, ali samo mentalno stanje pacijenta pati zbog činjenice da ne može kontrolirati svoje pokrete. To stvara još veći stres na tijelu, što dovodi do pogoršanja mentalnog zdravlja. Lanac patoloških reakcija je zatvoren, a uzrok bolesti ne postaje samo liječenje neurolepticima. Stoga je u liječenju neuroleptičkog sindroma potrebno usmjeriti se ne samo na ukidanje farmaceutskih proizvoda, već i na korekciju psiho-emocionalne pozadine. Ako je uzrok pojave bila bolest središnjeg živčanog sustava, tada je potrebno utjecati na njezin uzrok, inače terapija akatizijom neće donijeti željene rezultate.

Maligni neuroleptički sindrom javlja se kao odgovor na neadekvatnu dozu antipsihotika, stanje zahtijeva pravodobnu korekciju, jer je moguć smrtni ishod. Pri najmanjoj sumnji na predoziranje lijekom potrebno je hitno hospitalizirati pacijente.

Serotoninski sindrom ponekad se sam povuče nakon povlačenja lijeka.

Klasifikacija

Ovisno o tome koje pritužbe prevladavaju u bolesnika, može se razlikovati nekoliko vrsta akatizije:

  • mentalni. Osoba ima osjećaj unutarnje tjeskobe, neopravdane tjeskobe, koja nije povezana s nekim određenim događajem - pacijent ne može navesti uzrok svog straha;
  • motor. Često prolazi nezapaženo, zamjenjuje se karakternom osobinom, posebno kod djece. Karakterizira ga patološki nemir, stalna promjena držanja ili prisutnost uznemirenih pokreta. U motornoj akatiziji ponekad se susreće "zvučna" komponenta;
  • osjetilni. Može se zamijeniti sa senestopatijama, koje se mogu naći u mnogim mentalnim bolestima, posebno u shizofreniji. Njegovi su znakovi bolni osjećaji u mišićima i zglobovima - "uvijanje", bol u udovima, ponekad svrbež, osjećaj odsutnosti ili kretanja unutarnjih organa.

S pojavom prvih simptoma nakon uzimanja lijeka, akatizija može biti:

  1. rano. Počinje u prvim danima nakon uzimanja lijeka;
  2. kasna akatizija. Dva tjedna ili više nakon početka liječenja.
  3. otkazivanje. Nakon što prestanete koristiti farmaceutski proizvod.

Klinička slika

Simptomi akatizije su različiti, ali uvijek imaju dvije obvezne komponente. Prvo, to je osjećaj psihološke nelagode, tjeskobe, tjeskobe. Osim rastuće nervoze, pacijenti se često žale na brzu promjenu raspoloženja, nemir i netrpeljivost prema bilo kojim stresnim situacijama..

Poremećaj psiho-emocionalne pozadine važna je značajka, jer vam omogućuje razlikovanje bolesti od drugog patološkog stanja - tasikinezije.

Tasikinezija je bolest kod koje se također očituje motorički nemir, ali nema poremećaja u obliku bolnih opsesivnih misli koje potiču kretanje.

U nekim se slučajevima akatizija manifestira kao disocijalni poremećaj ličnosti, gdje se pacijent ponaša agresivno. Izdvojenost i apatija doprinose razvoju njegovih samoubilačkih sklonosti.

Drugo, izražena je anksioznost nogu. Pacijent ne može mirno sjediti, stalno mijenja položaj, prebacuje jednu nogu preko druge, maše rukama i još mnogo toga. Pokreti su čisto individualnog karaktera i neprestano se ponavljaju. Ponekad pacijent počne ponavljati riječi ili zvukove, glasno vrištati - komponenta "zvuk".

Kod srčanih bolesti moguće su konvulzije, tahikardija, vrućica, oligurija itd..

Dijagnostika

Prikuplja se temeljita povijest života i bolesti. Pregled po potrebi provodi terapeut, neurolog, psihijatar i drugi stručnjaci. Nemir bi trebao upozoriti liječnika. Pacijent mora proći opću i biokemijsku analizu krvi, urina kako bi se isključila upalna reakcija u tijelu. Budući da akatizija većinom može uzrokovati lijekove, nužno je s pacijentom pojasniti njegovo ime, dozu i trajanje primjene.

Nehotični pokreti, povijest antipsihotika i kršenje psiho-emocionalne pozadine omogućuju liječniku da postavi preliminarnu dijagnozu: akatizija. Na primjer, antipsihotik "Zalasta" koji su liječnici propisali za zečji sindrom, unatoč velikoj učinkovitosti, ima širok raspon nuspojava. Stoga je prilikom propisivanja ovog lijeka potrebno usporediti rizike i koristi. Za potvrdu je potrebno pacijentu propisati MRI mozga, EEG.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza je teška, jer je zečji sindrom u stanju simulirati druge bolesti koje prate kršenje psihomotorne ekscitabilnosti.

Taskinezija je, za razliku od SBN-a, neodoljiva želja za šetnjom po sobi bez emocionalne pozadine.

Akatizija uzrokovana oštećenjem središnjeg živčanog sustava, na primjer, kod Parkinsonove bolesti, sekundarna je, a znakovi osnovne bolesti bit će upečatljivi - drhtanje, voštano lice, usporeni izrazi lica i govora, ograničenje pokreta, karakteristično držanje "manekena".

Komplikacije

Sindrom povlačenja antidepresiva karakterizira promjena svijesti, pogoršanje osnovne bolesti, tahikardija, povećana tjelesna temperatura.

Serotoninski sindrom - komplikacija nakon uzimanja inhibitora unosa serotonina, antidepresiva - mentalnih poremećaja u rasponu od euforije do panike, hladnoće, vrućice, mučnine i drugih autonomnih poremećaja. Može se smatrati varijantom norme prilikom započinjanja liječenja antidepresivima nakon prve tablete, u težim slučajevima mogu se pojaviti napadaji.

Serotoninski sindrom ponekad se doživljava kao pogoršanje mentalne bolesti ili drugog patološkog stanja, posebno ako anamneza nije pravilno prikupljena.

Shizofrenija i niz drugih psihijatrijskih bolesti mogu se zamijeniti sa senzornim i motoričkim oblicima akatizije. Objektivnim pregledom teško je postaviti dijagnozu, neophodna je konzultacija s psihijatrom, MRI slika mozga, utvrđivanje patološke nasljednosti.

Liječenje

Prva pomoć za razvoj napadaja bit će davanje antikonvulziva, poput seduksena.

Serotoninski sindrom zaustavlja se uz pomoć obveznog povlačenja lijeka, što je dovelo do komplikacija, primjene serotonergičkih lijekova, detoksikacijske terapije, sredstava za smirenje.

Široko se koristi metoda neuroleptanalgezije, gdje se analgetici i sedativi daju intravenozno. Ima dobru učinkovitost i nisku toksičnost, što je neophodno kako bi se brzo i kompetentno ispravila psiho-emocionalna pozadina. Bol možete ublažiti fentanilom i droperidolom.

S neurolepsijom je nužno otkazati lijek koji je doveo do ovog stanja. Simptomatski se propisuju otopine za detoksikaciju, sredstva za smirenje, koriste se antikoagulanti, kateterizacija mjehura prema indikacijama. Liječenje neuroleptičkog sindroma uvijek treba provoditi u bolničkim uvjetima.

Maligni neuroleptički sindrom uspješno se kontrolira elektrokonvulzivnom terapijom.

Prevencija

Da biste provodili preventivne mjere, morate znati što je akatizija. Trenutno je pod utjecajem stresnih situacija zečji sindrom postao mnogo češći, što ukazuje na pogoršanje ekonomske i socijalne situacije..

Serotoninski sindrom se ne razvija uvijek, može se spriječiti pravilnim propisivanjem lijeka i njegove doze. Redovito praćenje bolesnika može značajno smanjiti rizik od komplikacija.

Ispravna diferencijalna dijagnoza bolesti sličnih akatiziji smanjit će bolesnike s ovom patologijom.

Ako je potrebno nastaviti s korekcijom psihoemocionalne pozadine, liječnik propisuje terapijsku dozu antipsihotika i antidepresiva dok je još uvijek u bolnici uz naknadno promatranje pacijenta.

Imenovanje dijetetske terapije i pravilno planiranje dana bili bi učinkoviti u prisutnosti neurogenog oblika, s organskim poremećajima, a prilikom uzimanja lijekova, gore navedene mjere nemaju željeni pozitivan učinak.

Akatizija uzrokovana neurolepticima

Antipsihotični lijekovi uzrokuju akatiziju i sindrome slične parkinsonu (zvani "parkinsonizam lijekova") zbog svoje sposobnosti da blokiraju dopaminske receptore tipa D2 u nigrostrijatalnim putovima mozga (u ekstrapiramidnom sustavu). Serotonergični antidepresivi mogu uzrokovati akatiziju zbog neizravnog učinka na dopaminergički prijenos u nigrostriatalnom sustavu (stimulacijom serotoninskih receptora kao što je [[5-HT2]] povećana razina serotonina u pozadini njihovog unosa) i zbog uzajamnih (antagonističkih) odnosa između dopaminergičkih i serotonergičkih signalnih sustava.

Ozbiljnost i težina akatizije mogu varirati od blagog osjećaja unutarnje napetosti, tjeskobe ili anksioznosti (što možda niti sam pacijent ne može shvatiti, a liječnik može lako proći nezapaženo čak i uz pažljiv pregled i detaljno ispitivanje pacijenta) do potpune nemogućnosti mirnog sjedenja, popraćene teškom iscrpljujućom tjeskobom, kao da "Jedenje" ili glodanje pacijenta iznutra, stalni osjećaj umora, umora i slabosti, teška depresija i disforija (očituje se razdražljivošću, nervozom, impulzivnošću i agresijom, a ponekad je teško opisati osjećaj straha, užasa ili panike).

Akatiziju je pacijent često teško opisati, a u mnogim slučajevima ostaje nedijagnosticirana ili pogrešno dijagnosticirana (liječnici je tumače pogoršanjem psihoze, porastom uznemirenosti ili anksioznosti ili se stanje može zamijeniti s manijom, agitiranom depresijom ili anksioznošću). Poteškoće u dijagnosticiranju akatizije pogoršava činjenica da akatizija i s njom povezani snažna tjeskoba, strah, disforija doista pogoršavaju mentalno stanje pacijenata i mogu dovesti do povećanja uzbuđenja, pogoršanja psihoze, povećanih halucinacija i delirija, pogoršanja depresije ili razvoja istinske ili prividne rezistencije na antipsihotici i / ili antidepresivi. U slučajevima kada se takva pogreška u dijagnozi dogodi u pozadini primjene antipsihotičnih lijekova (antipsihotika), odnosno u kontekstu akatizije izazvane antipsihoticima, vrlo često dovodi do pogrešnog povećanja doza korištenih antipsihotika, do neopravdanog prelaska pacijenta na snažniji antipsihotik ili neopravdanog dodavanja dodatnih antipsihotici (na primjer, sedativ NL male snage). To, pak, može pogoršati akatiziju i druge ekstrapiramidalne nuspojave antipsihotika. [1] Sigurni pacijenti često opisuju ono što im se događa kao pojačani osjećaj unutarnje napetosti i nelagode ili kao "kemijsko mučenje".

Prisutnost i ozbiljnost akatizije mogu se objektivno izmjeriti pomoću Burnsove skale za akatiziju (eng.) Russian.... [5] [6] [7]

Patogeneza akatizije nije poznata, ali je vjerojatno povezana s disfunkcijom dopaminergičnog (mezokortikalnog), moguće opioidnog ili noradrenergičkog sustava. Akatizija se najčešće razvija u žena srednje dobi [8].

Klinički prikaz i tipična povijest

Healy i suradnici 2006. godine opisali su akatiziju na sljedeći način: unutarnja napetost, nesanica, osjećaj unutarnje nelagode, motorički nemir ili uznemirenost, izražena tjeskoba ili panika. Kao rezultat, može se razviti povećana labilnost afekta, na primjer, povećana plačljivost ili razdražljivost, vruća narav, povećana podražljivost, impulzivnost ili agresivnost. Zanimljivo je da se kod nekih bolesnika uočava suprotan klinički odgovor na SSRI ili antipsihotike, u obliku smanjenja fluktuacija afekta, smanjenja spontanosti i impulzivnosti, razvoja apatije i adinamije (smanjenje spontane motoričke aktivnosti), sve do razvoja emocionalnog izravnavanja, što se naziva SSRI sindrom apatije i Sindrom nedostatka izazvan neuroleptikom (NIDS), u slučaju SSRI-a i antipsihotika. Razlozi ove razlike u odgovorima različitih pacijenata na iste lijekove nisu poznati, jer su istraživanja na ovom području još uvijek nedovoljna. Istodobno, poznato je da su sindrom apatije SSRI i NIDS u pravilu odgođene, kasne posljedice dugotrajnog liječenja SSRI-ima ili antipsihoticima. Istodobno, akatizija je tipičnija za akutnu fazu liječenja. Uz to, ne postoji niti antagonizam niti izravna korelacija između akatizije i ova dva klinička sindroma: prisutnost ili odsutnost akatizije u bolesnika ne znači da neće kasnije razviti apatiju NIDS-a ili SSRI-a, ali ne znači i suprotno. [devet]

Jack Henry Abbott, osuđeni ubojica, opisao je svoje osjećaje nakon prisile na uzimanje antipsihotičnih lijekova 1981. godine:

Ovi lijekovi, lijekovi ove skupine, ne smiruju niti ublažavaju živčanu napetost. Suzbijaju i napadaju. Napadaju vas iznutra, toliko duboko u sebi da ne možete pronaći izvor svoje duševne boli i nelagode. Mišići na vašim čeljustima poludjeju i odbijaju vas poslušati, grče se grčevito, tako da ugrizete unutrašnjost obraza, usana ili jezika, puknute vilice, cvokoću zubi i bol prolazi pravo kroz vas. I svaki dan traje satima. Leđa postaju ukočena, napeta i užasno ravna, tako da teško možete glavu ili vrat pomaknuti u stranu, saviti se ili ispraviti, a ponekad se leđa savijaju protiv volje i ne možete uspravno stajati. Unutarnja bol prodire u vas i pluta duž vaših živčanih vlakana. Patite od bolne anksioznosti i osjećate da se trebate kretati, hodati, šetati i to će vam olakšati tjeskobu. Ali čim se počnete kretati ili hodati, umorite se i opet osjećate tjeskobu, osjećate da radite nešto pogrešno i trebate sjesti i odmoriti se. I tako se ponavlja iznova, iznova i iznova, hodate, sjednete, opet skačete i hodate i opet sjednete. Osjećajući bol da ne možete pronaći izvor, poludite od tjeskobe, izjeda vas iznutra, a ne možete pronaći olakšanje ni u disanju..
Jack Henry opat
U trbuhu zvijeri (eng.) Russian. (1981./1991.). Vintage knjige, 35-36. Citirano u Robert Whitaker, Mad in America (2002, ISBN 0-7382-0799-3), 187.

Česta posljedica akatizije uzrokovane antipsihoticima ili antidepresivima je odbijanje liječenja (nepoštivanje liječenja), nepovjerenje ili neprijateljstvo prema liječnicima i medicinskom osoblju, strah od liječenja i lijekova. U najekstremnijim slučajevima neuspjeha liječenja zbog akatizije, pacijenti koji primaju antipsihotike zbog psihotičnih poremećaja ili mučnine mogu pokušati pobjeći iz bolnice zbog bolnih osjeta izazvanih lijekovima. [deset]

Klasifikacija

Akatizija se, ovisno o svojim dominantnim ili glavnim manifestacijama, dijeli na:

  • motorička akatizija (uglavnom motorički nemir, nemir, nemir);
  • mentalna akatizija (tjeskoba, unutarnja napetost, tjeskoba, razdražljivost, koja se ne mora nužno očitovati u motoričkoj sferi);
  • senzorna akatizija (osebujni osjećaji "uvijanja", "everzije", "svrbeža" ili "šuga" ili "istezanja" u mišićima ili zglobovima, koji se ne ostvaruju uvijek u određenim motoričkim radnjama, a liječnici ih često tumače kao senestopatije).

Ovisno o vremenu nastanka u toku liječenja, akatizija se dijeli na:

  • rana ili akutna akatizija (akutna akatizija), koja se javlja u prvim danima i tjednima, a ponekad čak i u prvim satima nakon početka liječenja antipsihoticima ili antidepresivima;
  • kasna ili kronična akatizija (kasna akatizija, kronična akatizija), koja se javlja nakon nekoliko tjedana ili mjeseci liječenja antipsihoticima ili antidepresivima i puno je teže odgovoriti na terapiju;
  • povlačenje akatizije, nastalo u procesu snižavanja doza ili povlačenja antipsihotika (često zbog smanjenja parkinsonizma i motoričke inhibicije lijeka ili zbog slabljenja nespecifičnih sedativa i antikolinergijskih učinaka niske potencijala NL, akatizija počinje prevladavati).

Izraz "pseudoakatizia" znači motorički nemir u nedostatku mentalnih simptoma akatizije [1].

Razlozi

Najčešće je akatizija nuspojava antipsihotičnih lijekova (rizik od akatizije postoji uz upotrebu gotovo bilo kojeg antipsihotika [11]), ali mogu postojati i drugi uzroci. Akatiziju mogu uzrokovati:

  • Nesedativni tipični antipsihotici [12] kao što su haloperidol, droperidol, pimozid, trifluoperazin.
  • Takozvani "atipični" antipsihotici (mnogo rjeđe): tendencija izazivanja ekstrapiramidnih nuspojava, a posebno akatizije, kod njih je niža nego kod tipičnih antipsihotika, zbog izražene blokade serotonina 5-HT2 receptore (kao u risperidonu, olanzapinu, kvetiapinu), koji pojačava dopaminergični prijenos u nigrostriatalnom sustavu i uravnotežuje blokadu dopamina D2-receptora ili zbog prisutnosti ugrađenog dopaminergičkog agonističkog djelovanja u lijeku (kao u aripiprazolu).
  • Sedativni antipsihotici (također rjeđi od nesedativa), poput zuklopentiksola ili klorpromazina, kod kojih je sklonost ka izazivanju akatizije smanjena antikolinergijskim (antikolinergijskim) i antihistaminskim djelovanjem lijeka.
  • Selektivni inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina (SSRI), prvenstveno fluoksetin [13] [4], paroksetin [9]. Akatizija, zajedno s početnim pogoršanjem anksioznosti, nesanice, i zajedno s činjenicom da se dobrobit i razina energije u bolesnika koji primaju antidepresive obično vrate u normalu prije nego što nestanu melankolija, depresivno raspoloženje i misli o samoubojstvu, jedan od mogućih mehanizama koji dovodi do povećanja samoubilačkih rizik, rizik od manifestacija agresivnosti ili opasnog impulzivnog ponašanja kod pacijenata koji primaju SSRI [13].
  • Rjeđe drugi antidepresivi kao što su triciklični antidepresivi, MAO inhibitori [4], venlafaksin, duloksetin, trazodon.
  • Antiemetički lijekovi, prvenstveno D2 blokatori poput metoklopramida i tietilperazina.
  • Rezerpin [4].
  • Agonisti levodope i dopaminskih receptora [8].
  • Litijevi pripravci [4].
  • Benzodiazepini (alprazolam, lorazepam) [4].
  • Antagonisti kalcija [8].
  • Lijekovi protiv antiserotonina (metisergid (engleski) ruski, ondansetron) [4].

Uz to, razlozi mogu biti:

  • Odvikavanje od opijata, alkohola ili benzodiazepina, barbiturata (akatizija je čest simptom).
  • Nagli prestanak primjene benzodiazepina [4].
  • Upotreba psihostimulanata kao što su amfetamin, metilfenidat, metamfetamin.

S nekim ekstrapiramidnim bolestima (posebno s Parkinsonovom bolesti), akatizija se može pojaviti spontano, u nedostatku lijekova. Teška akatizija također je opisana u bolesnika s hipoksičnim lezijama bazalnih ganglija koje su posljedica trovanja ugljičnim monoksidom. [4]

Patogeneza

Patogeneza akatizije nije poznata, ali je vjerojatno povezana s disfunkcijom dopaminergičkih mezokortikalnih putova koji inerviraju frontalni i cingulativni korteks. Iz tog razloga, akatizija se, za razliku od ostalih ekstrapiramidnih nuspojava, često javlja prilikom uzimanja atipičnog neuroleptičnog klozapina, koji uglavnom djeluje na D4-receptori u korteksu i limbičkom sustavu. Pozitivan učinak opioida i beta-blokatora u akatiziji ukazuje da su opioidni i noradrenergički sustavi uključeni u njegovu patogenezu, a čini se da je kršenje njihove interakcije s dopaminergičkim sustavima od velike važnosti. [4]

Razlike u odgovoru na antipsihotike pokazuju da akutna akatizija i kasna akatizija, s vanjskom sličnošću, mogu imati drugačiju patofiziološku osnovu - kasna akatizija može se temeljiti ne na blokadi receptora dopamina u mezokortikalnom sustavu, već na preosjetljivosti tih receptora. [4]

Dijagnostički problemi

Studija koju su 2006. objavili Healy, Herxheimer i Menkes u Velikoj Britaniji ukazuje na to da se akatizija vrlo često pogrešno dijagnosticira i opisuje u izvješćima o učestalosti nuspojava antidepresiva u kliničkim ispitivanjima kao agitacija, nesanica, anksioznost, hiperkinetički sindrom "ili" motorička hiperaktivnost ". Dakle, stvarna učestalost akatizije tijekom liječenja antidepresivima u RCT-ima sustavno se podcjenjuje, što dovodi do objavljivanja netočnih podataka u referentnim knjigama i uputama za lijekove te pogrešne procjene rizika od akatizije kod liječnika [9].

Ova studija također pokazuje da se akatizija često pogrešno shvaća i preusko tumači kao motorička akatizija, jednostavan motorički nemir koji se točnije može opisati kao diskinezija. To ne uzima u obzir vjerojatnost da pacijent može doživjeti mentalnu (nemotoričku) akatiziju, koja se ne očituje izraženim porastom motoričke aktivnosti, već se iznutra osjeća kao anksioznost, nelagoda, tjeskoba ili napetost ili doživljava senzornu akatiziju - osjećaje "svrbeža", "trnjenja" ili "istezanje" u mišićima i zglobovima, što ne mora nužno dovesti do vidljivih čestih promjena držanja. Uz to, Healy i suradnici pokazali su da postoji uska veza između antidepresiva ili neuroleptikom izazvane akatizije i opasnog ponašanja, agresivnosti i impulzivnosti, uključujući iznenadna samoubojstva i bježanja u bolnici, te da akatizija može pogoršati mentalno stanje pacijenata i dovesti do pogoršanja početnog stanja pacijenta psihopatologija (posebno psihoza, depresija, manija ili tjeskoba). Studija također navodi da postoji velika baza kliničkih dokaza koja povezuje akatiziju sa SSRI-ima i da je kod pacijenata koji primaju SSRI-je otprilike 10 puta veća vjerojatnost da odustanu od liječenja zbog teško podnošljive akatizije nego kod pacijenata koji primaju placebo (5% naspram 0,5% ).

Liječenje

Najbolji i najispravniji način liječenja akatizije je otkazivanje ili smanjenje doza lijeka koji je izazvao akatiziju ili prebacivanje pacijenta s ovog lijeka na drugi lijek koji uzrokuje slabije izraženu akatiziju ili rjeđe daje ovu nuspojavu (na primjer, prelazak sa moćnog, jako potentnog antipsihotika na blaži i manje moćan, od nesedativnog do sedativnog, od tipičnog do atipičnog, prijenos sa SSRI na mirtazapin ili sedativne triciklike). Međutim, to nije uvijek moguće iz objektivnih razloga, posebno zbog mentalnog stanja pacijenta i rizika od njegovog pogoršanja kada se lijek otkaže, kada se njegova doza smanji ili zamijeni drugim psihotropnim lijekom, a često i iz financijskih, organizacijskih razloga (nedostatak potrebnih lijekova, njihovi neprihvatljivi visoka cijena), u nekim slučajevima - zbog loše podnošljivosti alternativnih lijekova zbog drugih nuspojava.

Također, kao važnu komponentu liječenja akatizije treba uzeti u obzir mogućnost propisivanja lijekova koji mogu pojačati (pojačati) željene učinke antipsihotika ili antidepresiva bez potenciranja njihovih ekstrapiramidnih nuspojava: to može smanjiti dozu lijekova koji izazivaju akatiziju. Na primjer, litijev karbonat je neučinkovit protiv akatizije kao takve, ali pojačava antimanijski učinak antipsihotika i sposoban je brže smanjiti psihotičnu uznemirenost, agresivnost i impulzivnost. Litij također može pojačati učinke antidepresiva; u slučaju njegove djelotvornosti kod pacijenta, to omogućuje smanjenje doza antipsihotika i antidepresiva potrebnih za normalizaciju njegovog mentalnog stanja - što, pak, može smanjiti akatiziju ili smanjiti rizik od njenog nastanka. Međutim, prilikom propisivanja dodatnih lijekova treba uzeti u obzir vlastitu toksičnost i nuspojave i u svakom slučaju pojedinačno odvagati omjer "korist / šteta za pacijenta"..

Antiparkinsonovi lijekovi

Najčešće se za liječenje stvarne akatizije uzrokovane antipsihoticima propisuju antiparkinsonski lijekovi iz skupine središnjih antiholinergika, poput triheksifenidila (ciklodol), biperiden (engleski) ruski. (akineton), benztropin. Ti se lijekovi toliko često prepisuju istodobno s antipsihoticima kako bi se spriječile ili uklonile njihove ekstrapiramidalne nuspojave da se često nazivaju "korektorima" nuspojava antipsihotika. Međutim, ti su lijekovi mnogo učinkovitiji u prevenciji i liječenju istinskih ekstrapiramidnih nuspojava neuroleptika, poput akutnih diskinezija (grčeva mišića), napetosti i ukočenosti mišića, podrhtavanja, parkinsonizma lijekova (ukočenost, slabost, bradi- ili akinezija / hipokinezija). Oni su nedovoljno učinkoviti ili neučinkoviti (barem kao monoterapija) za akatiziju, jer akatizija nije istinska ekstrapiramidna nuspojava, već složeni psihosomatski fenomen čiji uzroci i mehanizmi razvoja još nisu u potpunosti proučeni.

Sedativni antipsihotici i sredstva za smirenje

U liječenju akatizije mogu se koristiti i drugi lijekovi s jakim središnjim antikolinergijskim i / ili antihistaminskim učinkom, koji formalno ne pripadaju skupini antiparkinsonijskih lijekova. Na primjer, difenhidramin (difenhidramin), hidroksizin (atarax) ili male doze tricikličkih antidepresiva s izraženim antikolinergičkim i antihistaminskim djelovanjem (na primjer, amitriptilin), male doze sedativnih antipsihotika s istodobnom antiholinergičnom i antihistaminskom klorpromazinom (posebno). Dodatna prednost korištenja ovih lijekova može biti njihovo izraženo sedativno i hipnotičko djelovanje, što omogućuje ublažavanje ili smanjenje anksioznosti, straha, unutarnje napetosti, uznemirenosti ili nesanice, povezane s akatizijom, ali i ne. Često su ti lijekovi (posebno sedativni antipsihotici) propisani u slučajevima kada liječnik ima poteškoća u diferencijalnoj dijagnozi stanja - bilo da je to zbog akatizije ili pogoršanja psihoze, povećanja uzbuđenja i anksioznosti (prema principu "pomoći će i od toga i od drugog").

Benzodiazepinski sredstva za smirenje, poput klonazepama, diazepama, lorazepama, također doprinose smanjenju akatizije [4]. Ovi lijekovi također doprinose uklanjanju ili smanjenju anksioznosti, uznemirenosti i nesanice, a nisu povezane s akatizijom, i pojačavaju sedativni (ali ne i antipsihotički) učinak neuroleptika, pomažući u brzom zaustavljanju uznemirenosti, manije ili pogoršanja psihoze. Stoga se također često propisuju u slučajevima kada je teško provesti točnu diferencijalnu dijagnozu stanja..

Beta blokatori

Uz to, lipofilni (prodirući u središnji živčani sustav) beta-blokatori, poput neselektivnog propranolola ili selektivnog metoprolola, djelotvorni su za akatiziju. Također pomažu u smanjenju tahikardije, podrhtavanja povezanog s upotrebom antipsihotika ili antidepresiva i smanjenju anksioznosti (uglavnom smanjenjem vanjskih autonomnih manifestacija anksioznosti i prekidanjem anksioznosti pozitivnih povratnih informacija - autonomnih manifestacija - anksioznosti). Beta-blokatori također mogu donekle pojačati antipsihotički i antimanički učinak neuroleptika. Pindolol (Wisken) ima prednost kada se koristi sa SSRI-ima i SSRI-ima, jer se čini da pojačava učinak serotonergičkih antidepresiva, a ne samo da smanjuje akatiziju koju oni uzrokuju.

Lijekovi s antiserotoninskim djelovanjem

Blokatori 5-HT2 receptora također su učinkoviti u akatiziji, posebno antihistaminik ciproheptadin (engleski) ruski. (peritol), specifični antagonist serotonina ritanserin (eng.), antidepresivi mianserin (eng.) ruski. [4], trazodon, mirtazapin.

Antikonvulzivi

Često su GABAergični lijekovi vrlo učinkoviti u akatiziji - valproat [14] [15], gabapentin [16], pregabalin [17]. Također imaju izraženu anti-anksioznu aktivnost. Valproat je sposoban pojačati antimanijski učinak antipsihotika, smanjiti uzbuđenje, agresivnost i impulzivnost, što može smanjiti dozu antipsihotika. Literatura opisuje slučajeve kada je imenovanje lijekova valproična kiselina, gabapentin ili pregabalin omogućilo izbjegavanje upotrebe nekoliko lijekova i ograničavanje na monoterapiju u potpunoj odsutnosti vidljive akatizije kod pacijenta.

Slabi opioidi

Slabi opioidi - kodein, hidrokodon, propoksifen - također su učinkoviti za akatiziju. Istodobno, studije naglašavaju da pacijenti s akatizijom, poput bolesnika s jakom kroničnom boli, uglavnom nisu skloni neovlaštenim prekomjernim dozama opioida i razvoju istinske ovisnosti o drogama. [18] [19] Također se pokazalo da u bolesnika s akatizijom uzrokovanom neurolepticima, endogeni opioidni sustav nije dovoljno aktivan. [20]

Ostali lijekovi

Jedno istraživanje pokazalo je da je vitamin B6 učinkovit protiv neuroleptičke akatizije. [21] Prema nekim izvješćima, nootropni lijekovi - piracetam, pantogam, pikamilon mogu biti učinkoviti.

Većina bolesnika s akatizijom (posebno s teškim, teškim) nema koristi od monoterapije i potrebna im je kombinirana primjena 2-3 ili više lijekova, na primjer, antiparkinsonijskog sredstva (ciklodol) + sredstva za smirenje benzodiazepina (diazepam) + beta-blokatora (propranolol).

U slučajevima akatizije, posebno otpornih na terapiju, amantadin [4] ili D2-agonisti (na primjer, bromokriptin) mogu se koristiti oprezno, ali treba imati na umu da ti lijekovi mogu pogoršati psihozu i smanjiti antipsihotički učinak neuroleptika. Uz to, klonidin (klonidin), amitriptilin, piracetam i opioidi koriste se u rezistentnim slučajevima [4].

Liječenje kasne akatizije

S kasnom akatizijom lijek treba prekinuti ako je moguće, zamijeniti ga atipičnim antipsihotikom (klozapin, olanzapin) ili barem smanjiti dozu. Nakon prestanka uzimanja lijeka, opaža se nazadovanje simptoma nekoliko mjeseci ili godina. Beta-blokatori i antiholinergici nisu učinkoviti za kasnu akatiziju. Lijekovi izbora su simpatolitici (rezerpin, tetrabenazin), koji imaju pozitivan učinak u više od 80% bolesnika. Opijati su jednako učinkoviti u kasnoj akatiziji kao i u akutnoj akatiziji. S nedostatkom željeza (prema nekim izvješćima, to može biti jedan od čimbenika u razvoju akatizije), potrebna je njegova nadoknada. U vatrostalnim slučajevima elektrokonvulzivna terapija je ponekad korisna. [4]

vidi također

  • Sindrom nedostatka neuroleptika
  • Akutna distonija
  • Kasna distonija
  • Terdivna diskinezija
  • Neuroleptički ekstrapiramidalni poremećaji

Bilješke

  1. ^ 123 Szabadi E (1986). "Akatizija - ili ne sjedi." Britanski medicinski časopis (Kliničko istraživanje, izd.) 292 (6527): 1034-5. PMID 2870759.
  2. ↑ Martin BrüneLadislav Haskovec i 100 godina Akatizije. Američki časopis za psihijatriju (svibanj 2002). Arhivirano iz izvornika 24. veljače 2012.Pristupljeno 24. kolovoza 2011.
  3. ↑ Pavel Mohr, Jan VolavkaLadislav Haskovec i akatizija: 100. obljetnica. Britanski časopis za psihijatriju (2002). Arhivirano iz izvornika 24. veljače 2012.Pristupljeno 24. kolovoza 2011.
  4. ↑ 12345678910111213141516 Ekstrapiramidalni poremećaji: Vodič za dijagnozu i liječenje / Ed. V.N. Dionica, I.A. Ivanova-Smolenskaya, O.S. Munja. - Moskva: MEDpress-inform, 2002. - 608 str. - ISBN 5-901712-29-3
  5. ↑ Barnesova skala Akatizija
  6. ^ Barnes TR (1989.). "Ljestvica ocjena za akatiziju izazvanu lijekovima." Britanski časopis za psihijatriju: časopis za mentalne znanosti 154: 672–6. DOI: 10.1192 / bjp.154.5.672. PMID 2574607.
  7. ^ Barnes TR (2003). "Ljestvica ocjene Barnes Akathisia - ponovno posjećena." J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 365-70. DOI: 10.1177 / 0269881103174013. PMID 14870947.
  8. ↑ 123 Shtok V.N., Levin O.S. Medicinski ekstrapiramidalni poremećaji // U svijetu lijekova. - 2000. - br. 2.
  9. ^ 123Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antidepresivi i nasilje: problemi na sučelju medicine i zakona". PLoS Med. 3 (9): e372. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0030372. PMID 16968128.
  10. ^ Akagi H, Kumar TM (2002). Lekcija u tjednu: Akatizija: previđena uz cijenu. BMJ324 (7352): 1506-7. DOI: 10.1136 / bmj.324.7352.1506. PMID 12077042.
  11. ↑ Tsygankov B.D., Agasaryan E.G. (2006.). "Suvremeni i klasični antipsihotični lijekovi: usporedna analiza učinkovitosti i sigurnosti." Psihijatrija i psihofarmakoterapija8 (6).
  12. ↑ Diaz, Jaime. Kako droge utječu na ponašanje. Litice Englewood: Prentice Hall, 1996 (monografija).
  13. ^ 12 Hansen L (2003). "Akatizija povezana s povećanjem doze fluoksetina u depresiji: implikacije na kliničku skrb, prepoznavanje i upravljanje selektivnom akatizijom izazvanom inhibitorom ponovnog preuzimanja serotonina." J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 451-2. DOI: 10.1177 / 0269881103174003. PMID 14870959.
  14. ↑ "Upravljanje akutnom i kroničnom akatizijom izazvanom antipsihotikom." PMID 10647977.
  15. ↑ "Natrijev valproat i biperiden u neuropatiji izazvanoj akatiziji, parkinsonizmu i hiperkineziji. Dvostruko slijepa unakrsna studija s placebom. " PMID 6134430.
  16. ^ "Gabapentin u liječenju antipatijom izazvane akatizije kod shizofrenije." PMID 15812271.
  17. ↑ "[Sindrom nemirnih nogu]". PMID 18656214.
  18. ^ Walters AS, Hening A (1989). "Opioidi su bolji tretman za akutnu od kasne akatizije: moguća uloga endogenog opijatskog sustava u akatiziji izazvanoj neurolepticima." Medicinske hipoteze28 (1): 1-2. PMID 2564626.
  19. ^ Walters A, Hening W, Chokroverty S, Fahn S. (1986). "Opioidna reakcija u bolesnika s neuropatijom induciranom akatizijom." Poremećaji kretanja1 (2): 119-27. PMID 2904116.
  20. ^ (1984) Dokazi o neaktivnosti opioidnog sustava u akatiziji izazvanoj neurolepticima. Rezultati psihijatrije13 (2): 187. PMID 6151714.
  21. ^ Lerner V, Bergman J, Statsenko N, Miodownik C (2004). Liječenje vitaminom B6 za akutnu akatiziju izazvanu neuroleptikom: randomizirana, dvostruko slijepa, placebo kontrolirana studija. Časopis za kliničku psihijatriju65 (11): 1550-4. PMID 15554771.

Književnost

Zhilenkov OV O korelaciji neuroleptičke depresije i akatizije // Stvarni problemi suvremene psihijatrije i narkologije: Zbirka / Under total. izd. P.T.Petryuk, A.N.Bacherikova. - Kijev - Harkov, 2010. - T. 5.

Ioov sindrom

Gleb Pospelov o patološkoj potrebi hoda

Gleb Pospelov (Saratov) je psihijatar prve kategorije, radi u saratovskoj regionalnoj bolnici za ratne veterane i u privatnoj multidisciplinarnoj klinici. Bavi se znanstvenim istraživanjima, ima nekoliko publikacija u izdanjima koje ocjenjuje Visoka ovjeroviteljska komisija.

Jao meni, jao! Što je dao

Moj dug put vodi?

Krona dijete, za što bi me mogao osuditi,

Za kakvu takvu kaznu,

Gorko, poslano? Poput konjske muhe,

Strah i ludilo bockaju.

Eshil. Prometej okovan

Autor ovih redaka jednom je primijetio kako se mladi pacijent psihijatrijske bolnice, profesionalna gimnastičarka, saltama premještao po odjelu. Kako je i sama objasnila - iz dosade: "Dosta mi je hodanja, ali moram se nekako kretati...". Međutim, u svojoj potrazi nije sama. Vrlo karakteristična slika za ovu ustanovu: duž dugog i prostranog bolničkog hodnika, pokraj kreveta, noćnih ormarića, vrata odjeljenja i liječničkih ordinacija, pacijenti se neprestano vrzmaju. Čini se da jedan ili više, u parovima ili pojedinačno, različitim brzinama, mjere prostor razdvajanja koracima. Prešavši od jednog zida do drugog, šutke naprave zavoj i opet, ne mijenjajući tempo, s gracioznošću svojstvenom mehanizmu, a ne živoj osobi, nastavljaju svoj tužni marš bez razloga i svrhe. Ako zaustavite pacijenta i razgovarate s njim, on će, čak i dok održava razgovor, i dalje teturati na mjestu, koračajući, kao u jakom nestrpljenju, s noge na nogu, kako bi minutu kasnije nastavio hodati hodnikom. Pacijenti sami ono što im se događa nazivaju "nemirnim", a mi, liječnici, - akatizija i tasikinezija.

Akatizija (grčki a - "ne" i kathízein - "sjediti") u različitim je izvorima definirana kao jedna od najčešćih i najbolnih nuspojava antipsihotične terapije, stanja koje karakterizira nemir, neodoljiva potreba za promjenom položaja tijela kako bi se smanjili osjećaji unutarnje tjeskobe i nelagode.

Tasikinezija (grčki tasis - "tendencija", "sklonost", kinesis - "kretanje") je stanje povećane motoričke aktivnosti, neprestane želje za kretanjem, posebno za hodanjem. Za razliku od akatizije, nema bolnih osjeta: potreba za kretanjem je primarna. Tasikinezija u okviru neuroleptičkog sindroma je prolazno stanje, ali u nekim slučajevima postaje kronično. Ova vrsta poremećaja naziva se Ioov sindrom..

Bleikher V.M., Kruk I.V. Objašnjavajući rječnik psihijatrijskih pojmova. Voronjež: NPO MODEK, 1995

Te pojave predstavljaju problem i za pacijente i za liječnike: prema mom iskustvu, barem četvrtina cijelog radnog vremena, liječnik odjela za psihoze troši na suzbijanje neuroleptičnih ekstrapiramidnih poremećaja, koji uključuju Ioov sindrom. Paradoksalno, malo je psihijatara koji znaju kakav sindrom liječe i kako se on izdvaja iz "gomile" ekstrapiramidnih poremećaja, unatoč činjenici da su s njim stalno suočeni.

Ioov sindrom prvi je opisao bugarski psihijatar Vasil Yonchev 1979. godine. Pacijenti s Io sindromom, koji doživljavaju nekontroliranu potrebu za kretanjem, mogu pješačiti desetke kilometara dnevno, čak i u zatvorenom prostoru. Nešto se slično dogodilo sa svećenicom Io, po kojoj je sindrom i dobio ime. Prema starogrčkom mitu, Zeus se zaljubio u nju, a zatim zaveo. Ljubomorna supruga Gromovnika inzistirala je da Zeus Io pretvori u snježno bijelu kravu, a ona sama poslala je gadfly na nju, što je natjeralo Io da neprestano luta. Mnogo kasnije, kad se Zeus zakleo svojoj ženi da neće voljeti Io, Hera joj je vratila prijašnji izgled. Također, Io je, prema jednom od tumačenja, rogata božica mjeseca, koja vječno luta nebom.

Organske lezije mozga s diencefalno-endokrinim i subkortikalnim (ekstrapiramidnim) poremećajima, neuroleptička terapija i, rjeđe, parkinsonizam mogu dovesti do razvoja Io sindroma.

Nevidljivi, ali podmukli sindrom

Antipsihotici (najčešće tipični) mogu uzrokovati gotovo čitav spektar ekstrapiramidnih poremećaja: parkinsonizam, distonija, tremor, horea, atetoza, akatizija, tikovi, mioklonus, stereotipija, kasne diskinezije, neuroleptički maligni sindrom. Među tim poremećajima, Io-ov sindrom susreću se ljekari češće od ostalih, ali zbog njegove usporedne bezopasnosti za opće stanje pacijenta (u usporedbi s tako zastrašujućim fenomenima kao što su maligni sindrom ili bolna distonija), često ne privlači pomnu pozornost.

Io sindrom se u pravilu razvija u roku od nekoliko godina nakon početka antipsihotične terapije i kroničan je, pogoršavajući se ponovljenim propisivanjem antipsihotičnih lijekova. S ozbiljnim Io sindromom, kvaliteta života pacijenta pati - on se ne može koncentrirati na bilo kakvu svrhovitu aktivnost i, umjesto da se bavi poslu, prisiljen je navijati svoje kilometre.

Uzroci ekstrapiramidnih poremećaja nisu u potpunosti jasni, ali farmakološka svojstva antipsihotika sugeriraju da se ti poremećaji temelje na blokadi dopaminskih receptora lijekovima, kompenzacijskom pojačanju sinteze i oslobađanja dopamina, posredovanju povećanog oslobađanja glutamata, koji ima razarajući učinak na GABAergične neurone. Kao rezultat, razvija se neravnoteža u sustavu prijenosa živčanih impulsa, aktiviraju se procesi koji pridonose oštećenju neurona. Uz to, antipsihotici su zbog svoje lipofilnosti sposobni integrirati se u stanične membrane i poremetiti energetski metabolizam neurona..

Dopamin (dopamin), neurotransmiter i hormon, biokemijski prethodnik noradrenalina i adrenalina, služi kao važan dio mozgova "sustava nagrađivanja" jer izaziva osjećaj zadovoljstva (ili zadovoljstva). Dopamin se proizvodi u velikim količinama tijekom pozitivnih (kako ih ljudi percipiraju) iskustava, pa mozak koristi ovaj neurotransmiter za procjenu i motivaciju, pojačavajući akcije važne za preživljavanje i razmnožavanje. Također, dopamin igra veliku ulogu u održavanju kognitivnih performansi.

Glutaminska kiselina je neurotransmiter, "pobuđujuća" aminokiselina. Povećana razina glutamata u neuronskim sinapsama može preuzbuditi, pa čak i ubiti ove stanice.

Tko ne sjedi mirno: simptomi akatizije i tasikinezije

Ioov sindrom (odnosno taksikinezija) u praksi se često opaža istodobno s akatizijom različite težine, sve do trenutka spajanja u generaliziranu sliku u svijesti samih pacijenata i liječnika; njihova patomorfoza, klinička prezentacija, dijagnoza i liječenje također imaju puno zajedničkog. Stoga ćemo ih u nastavku razmatrati zajedno..

Akatizija i tasikinezija razvijaju se uglavnom u bolesnika koji uzimaju tipične antipsihotike s visokim afinitetom za dopaminske receptore; čimbenici rizika su također visoke doze, brzo povećanje titra lijekova, upotreba dugotrajnih neuroleptika, prosječna dob pacijenta, ženski spol, nedostatak željeza, prisutnost organskih lezija mozga, zlouporaba alkohola i bipolarna depresija.

Akatizija se subjektivno doživljava kao intenzivan neugodan osjećaj nemira, potrebe za kretanjem, što je posebno izraženo u donjim udovima. Pacijenti postaju vrckavi, gaze se s noge na nogu, moraju se neprestano kretati kako bi ublažili tjeskobu i ne mogu sjediti ili stajati mirno nekoliko minuta. Pacijenti su svjesni da ih ovi osjećaji tjeraju na kontinuirano kretanje, ali često im je teško dati im konkretne opise. Ti osjećaji mogu biti opći (anksioznost, unutarnja napetost, razdražljivost) ili somatski (težina ili senzorni poremećaji u nogama). Motoričku komponentu akatizije predstavljaju pokreti stereotipne prirode: pacijenti se mogu vrpoljiti na stolici, neprestano mijenjati držanje tijela, njihati tijela, prekrižiti noge, njihati i tapkati nogama, kucati prstima, uvijati ih, češati po glavi, gladiti po licu, otkopčati i pričvrstiti gumbe. U stojećem položaju pacijenti se često prebacuju s noge na nogu ili marširaju na mjestu.

U tasikinesiji dolazi do izražaja poriv za hodanjem; pacijenti svoje stanje opisuju kao "neodoljivu želju za odlaskom - bez obzira kamo"; ostale tjelesne aktivnosti mogu biti manje izražene ili gotovo nevidljive.

Do onoga što donosi besciljno hodanje

Akatizija i tasikinezija često tjeraju pacijente da poremete terapiju lijekovima. Trajna nelagoda može povećati pacijentov osjećaj beznađa i potaknuti samoubilačke misli. Čak je i blaga akatizija izuzetno neugodna za pacijenta - toliko da može odbiti liječenje, a u naprednim slučajevima ući u depresiju. Mnogo sati kretanja u prostoru odjela ili po ulicama (u slučaju ambulantnog liječenja) u okviru Io sindroma također ne pridonosi osobnoj i socijalnoj prilagodbi osobe, čiji se interesi nehotice i neugodno usredotočuju na besciljno i besmisleno kretanje. Postoje dokazi da akatizija može dovesti do pogoršanja izvornih psihopatoloških simptoma pacijenta, dovesti do samoubojstva i nasilnih djela..

Anksioznost i napetost povezane s akatizijom mogu se zamijeniti s psihozom ili depresijom. Nemir se također može pogrešno dijagnosticirati kao diskinezija ili neki drugi neurološki poremećaj poput sindroma nemirnih nogu. Pogrešno liječenje u tim slučajevima može dovesti do još veće težine neuroloških poremećaja, njihove kroničnosti ili drugih neugodnih posljedica za pacijenta..

Strategije liječenja

Dvije su glavne strategije u liječenju akatizije i tasikinezije. Tradicionalni pristup je otkazivanje ili smanjenje doze antipsihotika ili prebacivanje pacijenta na blaži ili atipični lijek za koji je manja vjerojatnost da uzrokuje ekstrapiramidalne poremećaje. Druga strategija je uporaba lijekova koji ublažavaju neurološke simptome.

Obično se koriste beta-blokatori, antiholinergici, benzodiazepini, ali u znanstvenoj se zajednici osporava dugotrajno liječenje takvim lijekovima. Ti sami lijekovi mogu uzrokovati neugodne nuspojave na živčani sustav. Na primjer, antikolinergici u standardnim kliničkim dozama mogu narušiti kognitivnu funkciju pacijenata, kao i smanjiti antipsihotički učinak neuroleptika. Uz to, antiholinergici su u stanju izazvati kod osobe subjektivno ugodne osjećaje lakoće, opuštenosti, smirenosti ili, naprotiv, ugodno uzbuđenje do euforije. To može dovesti do ovisnosti o drogama i zlouporabe droga. Prema nekim istraživačima, antiholinergici izazivaju razvoj tardivne diskinezije. Lipofilni beta-blokatori poput propranolola spadaju u najučinkovitija sredstva u liječenju raznih ekstrapiramidnih poremećaja, uključujući naš sindrom. Sredstva za smirenje benzodiazepina u liječenju neuroleptičkih komplikacija također su učinkovita, vjerojatno zbog anti-anksioznih i sedativnih svojstava. Pokazalo se da su i neki antidepresivi i valproati učinkoviti u tasikineziji s akatizijom..

Sretan kraj

Na kraju priče vratit ću se bolesnoj gimnastičarki - sjećate se, na početku članka? Imala je sreće. Liječnik je brzo ispravio "nemir" - i sportske priredbe u hodniku su završile. Nakon zaustavljanja akutnog napada psihoze, djevojčica je pokupljena novom generacijom antipsihotika, koji gotovo nisu davali nuspojave. Ispostavilo se da je gimnastičarka bila pametna djevojka: s njom se tvrdoglavo odnosilo (očito je to utjecala na naviku sportskog režima), medicinsko je "maltretiranje" postojano podnosila. Nakon nekoliko godina lijekovi su potpuno otkazani; djevojka je već prilično uspješno radila kao trener. Kažu, a sada hoda s kotačem. Ali već bez naše "pomoći".

1. Avrutskiy G.Ya., Gurovich I.Ya., Gromova V.V. Farmakoterapija mentalnih bolesti. M., 1974. 2. Golubev V.L. Neuroleptički sindromi. Neurološki. zhurn. 2000; 5 (4): 4-8. 3. Gurovich I. Ya. Nuspojave i komplikacije neuroleptičke terapije u bolesnika sa shizofrenijom. Dis. dokt. med. znanosti. M., 1971. 4. Jones P.B., Buckley P.F. Shizofrenija: Klin. rukovodstvo. Po. s engleskog. Pod ukupno. izd. prof. S N. Mosolov. M., 2008. 5. Zakharova N.M., Kekelidze Z.I. Katatonski sindrom u kritičnim stanjima u bolesnika sa shizofrenijom. Hitna medicina. 2006; 6 (7). http: /urgent.mif-ua.com 6. Malin DI, Kozyrev VN, Neduva AA, Ravilov R.S. Maligni neuroleptički sindrom: dijagnostički kriteriji i principi terapije. Društveni i klinike. psihijatrija. 1997; 7 (broj 1): 76–80. 7. Malin D.I., Tsygankov B.D. Maligni neuroleptički sindrom i čimbenici koji utječu na njegov tijek. Hitne slučajeve u psihijatriji. M., 1989.; iz. 107-12 (prikaz, stručni). 8. Nadžarov R.A. Oblici protoka. Shizofrenija. Multidisciplinarna istraživanja. Ed. A.V. Snežnjevskog. M., 1972.; iz. 16–76. 9. Petrakov B.D., Tsygankov B.D. Epidemiologija mentalnih poremećaja. M., 1996. 10. Pogadi J., Gephard Ya., Dmitrieva T.B. Mentalni poremećaji kod traumatične ozljede mozga. Psihijatrijski vodič. Ed. G.V. Morozov. M., 1988.; 610-39. 11. Ravkin I.G., Golodets R.G., Samter N.F., Sokolova-Levkovich A.P. Komplikacije opasne po život uočene u bolesnika sa shizofrenijom kada se liječe antipsihoticima. Pitanje psihofarmakol. 1967; 2: 47-60. 12. Fedorova N.V., Vetokhina T.N. Dijagnostika i liječenje neuroleptičkih ekstrapiramidnih sindroma. Vodič za učenje. M., 2006. http // www.neuroleptic.ru 13. Dječja psihijatrija. Udžbenik uredio E.G. Eidemiller. S. P - b, 2005. 14. Bleikher V.M., Kruk I.V. Objašnjavajući rječnik psihijatrijskih pojmova. Voronjež: NPO MODEK, 1995

15. Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, McGlashan TH, Miller AL, Perkins DO, Kreyenbuhl J. Smernice za liječenje pacijenata sa shizofrenijom. - 2. izd. - Američko psihijatrijsko udruženje, 2004.

16. Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antidepresivi i nasilje: problemi na sučelju medicine i zakona". PLoS Med. 3 (9): e372.

Pronašli ste grešku? Odaberite tekst i pritisnite Ctrl + Enter.