Manifestacije i liječenje parkinsonizma - stadiji Parkinsonove bolesti

Istražimo Parkinsonovu bolest, degenerativnu bolest središnjeg živčanog sustava. Istražit ćemo uzroke degeneracije i mogućnosti liječenja kako bismo smanjili simptome i usporili napredovanje bolesti.

Što je Parkinsonova bolest

Parkinsonova bolest spada u širu kategoriju degenerativnih bolesti središnjeg živčanog sustava (dio živčanog sustava koji ima kontrolne i procesne funkcije).

Ovo je skupina heterogenih bolesti koje imaju sljedeće značajke:

  • Etiologija (uzrok bolesti) je nepoznata.
  • Pojavljuje se u starosti.
  • Usporiti degenerativne procese.
  • Selektivno ubijanje skupina neurona koji kontroliraju određene tjelesne funkcije.

Kako neuroni mozga funkcioniraju

Mozak se sastoji od velikog broja (nekoliko milijardi) elementarnih stanica nazvanih neuroni.

  • prikupljati podatke od raznih perifernih organa koji djeluju kao senzori (primati informacije iz okoline: slike, mirise, okuse, zvukove itd.);
  • obraditi primljene signale;
  • šalju naredbe drugim neuronima za kontrolu perifernih organa i mišića.

Svaki se neuron sastoji od središnjeg dijela u kojem se nalazi stanična jezgra iz kojeg proizlazi:

  • velika i duga nit zvana akson koja se koristi za prijenos naredbi drugim neuronima.
  • velik broj tanjih niti nazvanih dendriti koji se koriste za primanje informacija s periferije.

Milijarde neurona u mozgu međusobno su povezane da tvore svojevrsnu mrežu.

Međutim, veza između dva neurona ne tvori izravan kontakt, ali su dendriti i aksoni toliko blizu da je udaljenost između njih manja od veličine stanice. Taj se „jaz“ naziva sinapsom.

Sinapse razmjenjuju informacije i naredbe između dva neurona oslobađanjem i apsorpcijom kemikalija poznatih kao neurotransmiteri..

Dopamin je jedan od nekoliko stotina postojećih neurotransmitera, a njegova je funkcija kontrolirati kretanje.

Uzimajući u obzir detalje Parkinsonove bolesti, ispada da se pacijentova skupina neurona smještenih u gornjem dijelu srednjeg mozga (moždana regija) naglo smanjuje. Ti neuroni čine substantia nigra koja je uključena u kontrolu kretanja mišića kod dobrovoljaca. Ime duguje prisutnosti pigmenta - melanina..

Neuroni koji čine substantia nigra također stvaraju neurotransmiter dopamin s kojim ostala područja mozga međusobno djeluju..

Očito, oštro stezanje neurona substantia nigra uzrokuje naglo smanjenje dopamina, iz čega će uslijediti jedan od glavnih simptomatskih poremećaja kretanja kod Parkinsonove bolesti: tremor, neravnoteža u hodu, ukočenost mišića fascije, što pacijentu daje tipično držanje i usporenost pokreta.

Parkinsonova bolest, kao što je ranije rečeno, ima nepoznatu etiologiju. Međutim, to nije uvijek slučaj, postoji vrlo ograničen broj slučajeva u kojima je poznata etiologija bolesti..

Sve to dovodi do činjenice da je potrebno percipirati parkinsonizam ne kao jednu bolest, već kao skup bolesti različite etiologije, ujedinjene zajedničkim simptomima..

Epidemiologija parkinsonizma

Trenutno Parkinsonova bolest pogađa oko 330 000 ljudi u Rusiji. Procjenjuje se da će se ovi brojevi barem udvostručiti u sljedećih 20 godina, zbog sve većeg životnog vijeka.

Govoreći o spolnoj distribuciji parkinsonizma, treba reći da ovo pitanje ostaje kontroverzno. Neki vjeruju da je Parkinsonova bolest češća kod muškaraca, dok drugi tvrde da je ravnomjerno raspoređena između dva spola. Treći pak tvrde da je prevalencija bolesti veća među pripadnicima bijele rase u usporedbi s crnom i azijskom rasom..

Parkinsonovi simptomi degeneracije

Klinička slika Parkinsonove bolesti varira od pojedinca do pojedinca, ali gotovo uvijek započinje vrlo blagim i neprimjetnim simptomima, koji se, međutim, polako, ali sigurno razvijaju.

Glavni simptomi i znakovi Parkinsonove bolesti su:

  • Drhtaj. To je najčešći, kao i najpoznatiji simptom Parkinsonove bolesti. Doista, javlja se u 70% bolesnika. Pojavljuje se u donjim udovima ili iznad (ali može utjecati i na druge dijelove tijela, poput glave), obično s jedne strane. Očituje se samo kad pacijent miruje, a nestaje kad su mišići pod napetošću i tijekom spavanja.
  • Polakoća pokreta (bradikinezija). Počinje s poteškoćama korištenjem ruku (tipičan primjer je umor od umetanja gumba u prorez kad se osoba ujutro odijeva), a zatim, kako napreduje, početak bilo kojeg pokreta (prijelaz u uspravni položaj, početak pokreta itd.).
  • Krutost. Razvija se kao rezultat abnormalne napetosti mišića. Pod utjecajem ovog stanja pacijent zauzima držanje karakteristično za bolesnike s zaraznom bolešću: tijelo je nagnuto prema naprijed, noge i ruke su savijene.
  • Nedostatak ravnoteže prilikom hodanja. Bolest smanjuje reflekse koji nadoknađuju neravnotežu u tijelu tijekom hodanja. Problem se sastoji od ukočenosti mišića koja ometa koordinaciju. To rezultira akutnim problemima s održavanjem ravnoteže tijekom kretanja, što dovodi do čestih i opasnih padova kod starijeg pacijenta..
  • Hipomimija. Odnosno, ograničeni izrazi lica zbog smanjenja funkcionalnosti mišića lica (slabost ili čak paraliza).
  • Problemi s gutanjem i izgovaranjem riječi (promjena tona glasa, koji postaje "miješanje"). Ovaj je problem također povezan s abnormalnostima u funkcioniranju mišića, posebno mišića ždrijela..
  • Promjena rukopisa. Postaje plitko i nespretno zbog nedostatka koordinacije i kontrole pokreta..
  • Urinarna inkontinencija. Povezano s oslabljenom kontrolom mišića sfinktera mjehura.
  • Ortostatska hipotenzija. Smanjenje krvnog tlaka pri kretanju u uspravni položaj zbog nakupljanja venske krvi u donjim ekstremitetima.
  • Problemi sa zatvorom. Posljedica je smanjenja peristaltike crijeva. Peristaltika je koordinirano stezanje mišića glatkih mišića crijeva, što olakšava tranzit izmeta.
  • Pretjerano znojenje (hiperhidroza). Zbog kršenja vegetativnog sustava iz razloga koji još uvijek nisu u potpunosti jasni. Situaciju pogoršava korištena terapija koja uključuje tvari koje pojačavaju hiperhidrozu.
  • Problemi s vidom. Suha očna jabučica, poteškoće u praćenju pokretnih predmeta, nehotični pokreti očiju.
  • Poteškoće sa spavanjem. Nesanica, REM poremećaji spavanja, halucinacije i noćne more. U ovom slučaju situaciju pogoršavaju i nuspojave terapije..
  • Mentalni problemi. Uključuju depresiju i anksioznost, nemogućnost kontrole impulsa (na primjer, patološko kockanje itd.).

Uzroci i čimbenici rizika za Parkinsonovu bolest

Većina ljudi s Parkinsonovom bolešću ne može pronaći točan uzrok koji uzrokuje problem, a samo je u malom postotku pacijenata to moguće.

U svakom slučaju, svi slučajevi bolesti mogu se podijeliti u 4 kategorije:

  • Idiopatski. Odnosno onih za koje nije bilo moguće pronaći nikakav razlog. Takvi bolesnici čine većinu bolesnika.
  • Genetski. Mali postotak bolesnika s Parkinsonovom bolesti (oko 5%) može razviti mutacije u različitim genima koji mogu biti povezani s razvojem bolesti.
  • Izloženost toksičnim agensima. To uključuje pesticide i sve one proizvode koji se u poljoprivredi koriste za zaštitu usjeva od bilo koje bolesti i drugih organizama, tj. Herbicidi (npr. Parakvat) i insekticidi.
  • Određeni lijekovi. Na primjer, antipsihotici, lijekovi koji djeluju na određene neurotransmitere i koriste se za liječenje shizofrenije i bipolarnog poremećaja.

Faktori rizika

Određeni uvjeti faktor su rizika za razvoj Parkinsonove bolesti.

  • Nasljeđivanje. Imati bliskog rođaka s Parkinsonovom bolesti povećava rizik od razvoja poremećaja. 15% pacijenata ima rođaka koji pati ili je bolovao od Parkinsonove bolesti.
  • Starije dobi. Mladi rijetko imaju Parkinsonovu bolest. Bolest se obično razvija nakon 50 godina, a incidencija se povećava sa svake godine..
  • Muški spol. Čini se da muškarci imaju veće šanse za razvoj Parkinsonove bolesti.
  • Kavkaska rasa. Prema nekim autorima, ljudi kavkaske rase češće obolijevaju od Parkinsonove bolesti nego Afrikanci ili Azijati..

Prevencija Parkinsonove bolesti

Postoje neki čimbenici koji mogu smanjiti vaše šanse za oboljenje:

  • Kofein. Budući da ima svojstva koja potiču proizvodnju dopamina.
  • Duhan. Pušenje cigareta, čak i ako je štetno za vaše cjelokupno zdravlje, sprječava Parkinsonovu bolest. Nikotin stimulira proizvodnju dopamina i istodobno inhibira MAO-B enzim odgovoran za razgradnju.
  • Antioksidanti poput vitamina C, D, E i koenzima Q10. Ali njihov zaštitni učinak ne dijele svi..
  • Masne kiseline poput omega-3 koje se nalaze u ribi.

Dijagnoza parkinsonizma

Ne postoji pouzdan test ili pregled nakon kojih liječnik može pouzdano dijagnosticirati Parkinsonovu bolest..

Liječnik obično koristi nekoliko testova za potvrdu dijagnoze:

  • Pacijent i obiteljska povijest.
  • Analiza kliničke slike i, prema tome, simptoma i znakova.
  • Opći pregled pacijenta.
  • Neurološki pregled.
  • Nuklearna magnetska rezonancija i računalna tomografija obično ne pokazuju promjene, ali se često koriste za isključivanje patologija, čiji se simptomi preklapaju s Parkinsonovom bolešću.

Liječenje Parkinsonove bolesti

Ne postoji liječenje koje može trajno izliječiti bolest, pa je jedina mogućnost držati simptome pod kontrolom..

  • Levodopa. Ova tvar, kada dospije u mozak i neurone, pretvara se u dopamin i na taj način smanjuje poremećaje kretanja.
  • Agonisti dopamina. Oni se vežu za dopaminske receptore, oponašajući djelovanje dopamina.
  • MAO-B inhibitori. Sprječava razgradnju dopamina povećanjem razine koncentracije dopamina.
  • Antiholinergici. Koristi se za ublažavanje podrhtavanja i simptoma pokreta.

Kirurgija

Bilo je vrlo često u doba prije pojave levodope. Trenutno se koristi samo u slučajevima rezistencije bolesti na djelovanje ovog lijeka.

Sastoji se u implantaciji uređaja koji prenosi električne impulse i stimulira duboke dijelove mozga. Naravno, operacija implantacije ima ozbiljne rizike poput moždanog udara i infekcija..

Alternativni tretmani

Nekoliko alternativnih terapija može nadopuniti opću terapiju Parkinsonove bolesti:

  • Odgovarajući način života. Uravnotežena prehrana bogata omega-3, antioksidansima poput voća i povrća, hranom bogatom vlaknima.
  • Dodaci za koenzim Q10. Moćan je antioksidans koji blagotvorno djeluje na mozak, a posebno na one koji pate od Parkinsonove bolesti.
  • Masoterapija. Pomaže u smanjenju pretjerane napetosti mišića izazvanih bolestima.
  • Akupunktura. Smanjuje stres, a time i bol.
  • Tehnike opuštanja i istezanja. Povećajte fleksibilnost i opustite napete mišiće.

Komplikacije i prognoza Parkinsonove bolesti

Komplikacije koje mogu uslijediti od Parkinsonove bolesti:

  • Kognitivno oštećenje s povećanom vjerojatnošću razvoja demencije. Rizik od demencije u bolesnika s Parkinsonovom bolešću 6 puta je veći nego u zdrave osobe.
  • Raspoloženje se mijenja s razvojem anksioznosti i depresije.
  • Nemogućnost upravljanja impulsima u ponašanju. Kao što su bulimija, ovisnost o kockanju itd..

Prognoza Parkinsonove bolesti uz suvremeno liječenje je dobra. Očekivani životni vijek onih koji pate otprilike je isti kao i kod zdravih ljudi.

Mogući uzroci smrti uključuju upalu pluća uslijed slučajnog udisanja hrane i komplikacija od pada..

Parkinsonova bolest. Iskustvo uspješnog liječenja bolesti

Ne želim vas zamarati citatima iz Wikipedije o tome što je Parkinsonova bolest. Ako čitate ovu knjigu, onda vas ova bolest nije poštedjela ili na bilo koji način želite pomoći nekome vama bliskom i dragom. Nažalost, moja se majka razboljela od ove bolesti, u to je vrijeme imala 60 godina. Sve je počelo laganim drhtajem u lijevoj ruci, koji je svaki mjesec povećavao snagu. Kako su godine prolazile, majka je pila beskorisne tablete koje su joj propisali liječnici, a koje su jednostavno na kratko uklanjale simptome podrhtavanja. U početku smo vjerovali u sve ove tablete, vjerovali smo da izliječe, samo je trebalo vremena. Međutim, jednom davno trebalo je doći do spoznaje da je sve to prazno. da su svi ti liječnici samo obični dozatori tableta, koji zastupaju interese farmaceutskih korporacija i ljekarni. Vrijeme je prolazilo, a moja majka, iscrpljena bolešću, ugašena je pred mojim očima.


Prva, početna faza Parkinsonove bolesti (prvi stupanj ozbiljnosti) karakterizira pojava i prilično određena ozbiljnost jednog ili dva glavna simptoma parkinsonizma. Istodobno, pacijent ne gubi sposobnost obavljanja svih vrsta profesionalnih i bilo kojih drugih poslova u domaćinstvu, iako to radi s manje ili više poteškoća. Drugi stadij Parkinsonove bolesti (drugi stupanj težine) određuje se kada pacijent djelomično izgubi sposobnost izvođenja određenih radnji neophodnih za profesionalnu ili kućansku tjelesnu aktivnost. Prijelaz iz prve u drugu fazu ponekad je teško dokučiti. Uz adekvatnu terapiju, druga faza traje prilično dugo, tijekom kojeg se motorički deficit postupno povećava, a pacijenti u različitom stupnju gube radnu sposobnost. Treći stadij Parkinsonove bolesti (treći stupanj ozbiljnosti) karakterizira gubitak sposobnosti samopomoći.

Tako se neprimjetno približila treća faza bolesti moje majke, koja se nije mogla kretati, iscrpljena snažnim drhtajem lijeve ruke, ali unatoč tome, vjerovala je da će biti izliječena, da ću joj pomoći. I... slučaj je pomogao. Evo što se dogodilo, evo moje priče.
Sve ove tablete, koje privremeno ublažavaju simptome, uvelike suzbijaju imunološki sustav, a kao rezultat potisnutog imuniteta nastaje čitava gomila raznih bolesti. Majka, već prikovana za krevet, razvila je čir na želucu. Primljena je u gradsku bolnicu. S obzirom da živimo u malom provincijskom uralskom gradu, arsenal antibiotika u lokalnoj bolnici bio je vrlo oskudan. Nakon otpusta, liječnik mi je dao popis koji je naznačio antibiotike potrebne za liječenje čira na želucu. Zahvalimo liječniku, koji su znali da čir uzrokuje bakterija koja živi u želucu, Helicobacter Pylori (u našem malom gradiću na Uralu među liječnicima je vrlo niska razina znanja, nije uzalud što su u narodu dobili nadimak "konovaly"). Za njegovo iskorjenjivanje koristi se kombinacija metronidazola i amoksicilina. To je ono što sam trebao kupiti. Kupio sam. Dva dana nakon otpusta odlučili smo početi uzimati ove lijekove. Parkinsonova bolest je napredovala, drhtanje je postajalo sve jače. Moja je majka bila blijeda i mršava. Shvatio sam da joj se stanje pogoršava i pogoršava... I zato sam majci dao 3 tablete metronidazola, po 250 mg, a s njima i 1 g amoksicilina. Dogodilo se nešto što je kasnije utjecalo na moje vlastito razumijevanje ove teške autoimune bolesti.10 minuta nakon uzimanja antibiotika drhtanje je potpuno nestalo. I nije ga bilo 4 dana. Prvo smo pomislili, je li to stvarno izliječeno? Bilo je nade, raspoloženje se podiglo. Četiri dana majka je mirno spavala, imala dobar apetit, bljedilo joj je nestalo, snaga joj se počela vraćati. Ne, ostala je pareza udova, vratila se vitalnost. ALI... četvrtog se dana drhtaj vratio osvetoljubivo! Bilo je vrlo snažno podrhtavanje, čak ni česta upotreba levedope nije pomogla! Ako je pomoglo, onda samo sat vremena ili čak i manje. San je bio kratak. Majka praktički nije spavala, Bože, koliko je patila tih dana !. Uplašila sam se. Pozvala sam hitnu pomoć. Opet su me stavili u bolnicu, gdje su opet počeli pumpati amantadin kroz infuziju i... gomilu svih vrsta beskorisnih tableta. Kako bih onda mogao pretpostaviti da je Parkinsonova bolest bakterijska bolest? Da je neki nepoznati patogen, iznenađen antibiotikom koji je na njega imao snažan učinak, počeo mijenjati svoj oblik i mijenjajući ga počeo snažnije iscrpljivati ​​ljudsko tijelo.

Prije nego što pročitate sljedeća poglavlja, želio bih unaprijed reći o svom viđenju ovih autoimunih bolesti poput multiple skleroze i Parkinsonove bolesti. Po mom mišljenju, ove bolesti uzrokuju isti unutarćelijski mikroorganizmi. Istina, službena medicina pametno pokušava razdvojiti ove neizlječive bolesti. Ali ostaje činjenica da u MS osoba ima drhtanje i utrnulost udova, a u PD osoba ima isto... Užas situacije je u tome što medicina, koja je duboko zašla u slijepu ulicu, niti ne pokušava izliječiti ljude od ovih bolesti. I…. neće nikad!

Kombinirana antibiotska terapija (CTA).


Tijekom tih dvadeset dana dok je moja majka bila u bolnici, na Internetu sam tražio bilo kakve informacije u vezi s Parkinsonovom bolešću i ulogom bakterijskog agensa u njenom razvoju. I pronašao sam je. To je bilo mjesto dr. Weldona, koji je promovirao kombiniranu antibiotsku terapiju (CTA) za autoimune bolesti..

Izbor terapije, tumačenje zapažanja i zaključci u daljnjem tekstu provode se na temelju hipoteze da su sve te bolesti uzrokovane raznim unutarstaničnim infekcijama (bakterijskim).

Svatko tko prvi čuje ovu hipotezu ili pročita o empirijskom liječenju antibioticima skeptičan je. Nadam se da će vas ove informacije, ako ne promijene vaše mišljenje, barem natjerati da razmislite i sa novim izgledom pogledate ono što se zna o tim bolestima.

Kako bih pojasnio sliku trenutnog stanja s multiplom sklerozom i antibioticima, navest ću sljedeće činjenice:
1) Klamidija pneumonija prvi put je otkrivena tek 1989. godine. Ova se bakterija, zajedno s Mycoplasma pneumonijom, smatra uzročnikom koji na kraju dovodi do razvoja mnogih kroničnih stanja, posebno MS-a..

2) Suvremena CTA (kombinirana antibiotska terapija) obično uključuje doksiciklin, azitromicin (alternativno roksitromicin, minociklin) koji se uzimaju dugoročno i kratke impulse metronidazola (nekoliko dana u intervalima od nekoliko mjeseci). CTA je postao klinički primjenjiv tek početkom 2000-ih..

3) CTA promovira relativno mala skupina liječnika i neovisnih mikrobiologa, uključujući: David Wheldon MB, Charles Stratton, Garth L. Nicolson, dr. MB, Michael Powell ( Dr. Michael Powell) i drugi. Uglavnom u Engleskoj ili SAD-u, ali u Rusiji postoje liječnici koji lupus, reaktivni i reumatoidni artritis liječe antibioticima.

4) Službeno, medicina trenutno ne prepoznaje, ali ne pobija zaraznu (bakterijsku) teoriju. To čini pristup terapiji velikom broju poteškoća u zemljama s medicinskim organizacijama. održavanje (međutim, trebalo bi nam biti još teže). Pacijenti moraju uvjeriti liječnike da prepisuju terapiju. Dolazi do toga da Amerikanci, primjerice, odlaze u Meksiko po antibiotike.

5) Velika većina bolesnika koji su prošli dovoljno dug tijek CTA-a (u slučaju MS-a to je dvije godine ili više, ponekad, uz brzi oporavak, godinu dana) uspjela je ne samo zaustaviti tijek bolesti, već i postići različite stupnjeve remisije. Rana terapija omogućila je nekim pacijentima s MS-om da se vrate i ponekad vrate u normalu.

A ako pretpostavimo da su i MS i Parkinsonova bolest mješovite infekcije, odnosno glavni patogeni odgovorni za te autoimune bolesti su klamidija upala pluća i borelija, ali uglavnom borelija? Zapravo, prema zapadnjačkim znanstvenim istraživanjima, u tijelu bolesnika s Parkinsonovom bolesti pronađene su i upala pluća i klamidija i borelija. Primjerice, dr. Klinghart piše da je prilikom pregleda 8 pacijenata koji su umrli od Parkinsonove bolesti, na obdukciji, kod svih 8 utvrđeno da imaju boreliju. Istog mišljenja dijeli se i američki mikrobiolog MacDonald, koji tvrdi da je borelija kriva za većinu autoimunih bolesti.!

U nastavku ću iznijeti neke dokaze. Upravo sam iz CTA za MS premjestio vektor liječenja u Parkinsonovu bolest. I poboljšanja su se počela vidjeti!

Prvi plahi koraci.

Imali smo malu, ali ipak nadu. Sada smo morali bez straha krenuti tim nepoznatim i trnovitim putem izlječenja. I pokazalo se da taj put nije bio brz, kao što sam i očekivao. (Trenutno sam siguran da će takve bolesti biti prevladane. poput Parkinsonove bolesti, multiple skleroze, Lymeove bolesti, moguće je tek nakon 3-5 godina neprekidne upotrebe antibiotika i pomagala.) Shvatio sam da više neću slušati beskorisne liječničke napomene o neizlječivosti ove ili one bolesti. Možete se izliječiti! Glavno je ne gubiti nadu! Mjesec dana prikupio sam mnoga istraživanja u engleskom govornom segmentu Interneta.Na primjer, saznao sam da sindromi parkinsonizma mogu uzrokovati ne samo klamidiju, već i razne vrste gljivica, na primjer, Candida albicans, virus herpesa s tipovima 1-7, borelia garinia (Lymeova bolest ), Toksoplazma. Međutim, u mojim zaključcima o navodnom krivcu bolesti, krenuo sam od slučaja kada su antibiotici metronidazol i amoksicilin zaustavili drhtanje 4 dana. Kao da nema bolesti! To je dakle bakterija, a ne virus ili gljiva. Aktivnost virusa ili gljivica može se pojaviti kasnije uz terapiju antibioticima. Da, kad se počnete liječiti, onda se sve smeće samo popne. Strpljenje pomaže, samo to. Ne samo uzimanje antibiotika samostalno, već i suzbijanje aktivnosti virusa herpesa i gljivice kandide antibioticima. To se mora učiniti..

Nakon dugog razmišljanja i proučavanja informacija, došao sam do zaključka da je glavni krivac za Parkinsonovu bolest majke BORRELIA u savezu s CHLAMIDIA PNEUMONIA.

Također mi je bilo drago što su antibiotici za liječenje ovih patogena isti.

1. Aktivni oblik.
2. L-oblik (uzrokuje kroničnu rezistentnu bolest).
3. Biofilmi (biofilmi).
„Najozbiljniji problem u liječenju kroničnih infekcija je stvaranje životnog prostora od strane bakterija, zatvorenih u bioljuske, gdje one postaju nedostupne velikoj većini antimikrobnih sredstava. Bakterije stvaraju vlastita „stanja“ u kojima žive i množe se, ali u povoljnom okruženju ulaze u tijelo i započinje novi krug bolesti. "

U ljudskom tijelu, dok se simptomi bolesti pojave, bakterije uvijek prođu fazu kolonizacije i dio su različitih mono- i mješovitih mikrobnih zajednica, odvojene od vanjskog okruženja.

Najteža je bitka s bakterijskim biofilmima. U procesu kronične bolesti najvažnije je pronaći lijekove koji prodiru u ove zaštićene kolonije mikroorganizama.
Prema nekim izvješćima, fluorokinoloni (ofloksacin, levofloksacin) dobro prodiru kroz biofilmove. Postoje i dokazi o dobroj penetracijskoj sposobnosti tinidazola.

Studija američkih znanstvenika koja pokazuje vezu između klamidofile i Parkinsonove bolesti:

Niger J Clin Pract. 2015. rujan-listopad; 18 (5): 612-5. doi: 10.4103 / 1119-3077.154215.
Postoji li veza između Parkinsonove bolesti i Chlamydia pneumoniae?
Turkel Y1, Dag E, Gunes HN, Apan T, Yoldas TK.
Podaci o autoru
Sažetak
CILJEVI:
Cilj je bio istražiti mogući odnos između Chlamydia pneumoniae i Parkinsonove bolesti (PD).
STUDIRATI DIZAJN:
Uzorci seruma dobiveni iz kohorte od 51 pacijenta s PD i iz 37 kontrolnih grupa koje su se podudarale prema dobi i spolu procijenjeni su na prisutnost antitijela. Kontrolna skupina odabrana je od zdravih ljudi. U obje skupine uzeto je 5 ml krvi i nakon centrifugiranja smrznuto na -80 ° C. Prisutnost i koncentracija za C. pneumoniae IgM i IgG određeni su enzimski povezanim imunosorbentskim testom (ELISA) i imunofluorescencijom (IFA), korištenjem IgG i IgM kompleta C. pneumoniae (Euroimmun, Njemačka).
REZULTATI:
IgG Chlamydia pneumoniae bio je pozitivan u 50 (98%) bolesnika u studiji ELISA. IgG C. pneumoniae bio je pozitivan u 34 (92%) kontrolnih ispitanika u ELISA studiji. Pozitivnost IgG C. pneumoniae u bolesnika bila je nešto veća, ali razlika nije dosegla statističku značajnost (P = 0,17). U ispitivanju IFA nije utvrđena statistički značajna razlika između pacijenta i kontrolnih skupina (P; 0,5). Rezultati IgM C. pneumoniae (i ELISA i IFA studija) bili su negativni i u PD i u kontrolnoj skupini.

Zaključci: postojala je testna skupina od 51 pacijenta s Parkinsonovom bolešću. Klamidijska upala pluća dijagnosticirana je u 50 pacijenata, gotovo 98 posto!

Poznatom liječniku Arminu Schwarzbachu na konferenciji su postavljana pitanja o Parkinsonovoj bolesti. Je li imao bolesnika s parkinsonizmom kao posljedicom borelioze i slučajeva uspješnog izlječenja takvih bolesnika?
Odgovor: Da, neki, ali ne svi. Simptome parkinsonizma mogu uzrokovati borelija, ali i druge infekcije. Virusi koji uzrokuju simptome parkinsonizma i testovi na njima na popisu.
Također, nekoliko sam puta na internetu naišao na poruke žena i muškaraca kojima je dijagnosticirana Parkinsonova bolest da su tijekom pretrage krvi imali boreliju i dijagnosticirana im je neuroborelioza. ALI! Napokon, prije ove dijagnoze liječeni su istom levedopom, uklanjajući simptome parkinsonizma! Tu dolazimo do zanimljivih zaključaka o onome što nam službena medicina usađuje. kažu da je kod Parkinsonove bolesti poremećena proizvodnja dopamina.
Ali kako će onda objasniti slučaj s mojom majkom, kad trema nije bilo 4 dana, a mi nismo uzimali tablete s levedopom. Ispada da i neuroni i dopamin nisu uništeni, jer inače drhtanje uopće ne bi splasnulo! Znanstvenici iz Danske došli su do istih zaključaka, ali s malo drugačije strane..

* Znanstvenici iz Danske rekli su da su razotkrili mit o uzroku Parkinsonove bolesti. Vjeruju da kod ljudi s Parkinsonovom bolesti nema nedostatka dopamina. Možda je razlog taj što su neuroni oštećeni i ne mogu prenijeti dovoljno jake signale mišićima da izvrše pune radnje. Na ovaj ili onaj način, ali glavni lijek koji ublažava simptome kod PD još je uvijek izumljen prije 50 godina, levodopa, koji povećava razinu dopamina. Drugim riječima, stvari još uvijek postoje. *

Neuroni? Što im se dogodilo? Patogen, tjeran antibiotikom, nije ometao tijelo 4 dana! Nitko nije potiskivao. Ako se neuroni unište, drhtanje bi bilo trajno! Ali njega nije bilo 4 dana! Ali zašto onda levedopa privremeno pomaže? Možda samo na neko vrijeme isključi živčani sustav? Upute govore jedno, ali znamo tko ih upisuje. Tko može reći istinu.

Skupina za podršku patogenima.

Vratimo se priči o ženama kojima je prvo dijagnosticirana Parkinsonova bolest, a zatim kronična borelioza. Ispostavilo se da je borelija također odgovorna za razvoj Parkinsonove bolesti, ali vrlo je teško potvrditi njezinu prisutnost u ljudskom tijelu, posebno kada je riječ o infekciji ne-eritemom. Sasvim je vjerojatno da se u razvoju bolesti može dogoditi mješovita infekcija, i Borrelia i Chlamydophila. Opet, vrlo je važno započeti kombiniranu terapiju antibioticima što je prije moguće.!

Zašto bakterije uzrokuju Parkinsonovu bolest?
Ni virus ni gljivica.

1. Tijekom 4 dana bolest je zaustavio Metronidazol, koji je antibiotik, tj. djeluje samo na bakterije.

2. Analiziramo rad kandidata. med. Znanosti A. B. Vainshtok za 1972. Znanstvenik i kolege koristili su Delagil za liječenje skupine pacijenata s Parkinsonovom bolešću od 67 ljudi: njih 55 je dobilo dobre i vrlo dobre rezultate. Kad su koristili delagil, polazili su od njegovog djelovanja sličnog atropinu i činjenice da smanjuje potrošnju kisika u mišićima. Iako osobno ne razumijem njihove misli: kakvu ulogu lijek s takvim djelovanjem može igrati kod Parkinsonove bolesti. Sumnjam da ni autori ovo nisu razumjeli. Vrlo je znatiželjno da A. B. Vainshtok pokazuje: imenovanje delagila kod Parkinsonove bolesti u početku daje jasno poboljšanje, a zatim se njegovo djelovanje inhibira i potrebno je napraviti pauzu od dva tjedna. Nakon toga, lijek ponovno pokazuje poboljšanje. A.B. Vainshtok uopće ne spominje razloge potrebe za pauzom.

Već 1972. godine bio je eksperiment s nevjerojatnim rezultatima za analizu, ali nisu doneti zaključci. Što se može vidjeti iz eksperimenta? Opet antibiotik, opet reakcija na njega. Delagil (klorokin) koristi se protiv širokog spektra bakterija. Zašto je došlo samo do poboljšanja bolesti, ali ne i do potpunog izlječenja? Sve je u vezi s bakterijskim biofilmovima! Mikroorganizam je stavio zaštitu, a klorokin ne prodire u biofilme!

3. Tijekom liječenja simptomi se čine vrlo slični onima u liječenju Lymeove bolesti i MS-a.
(trnci ekstremiteta, vrućina u rukama i nogama, često se pojavljuju simptomi reumatoidnog artritisa: za to su odgovorni klamidija i borelija, kronični umor itd.)


Antibiotski režim. (Opća shema za kroničnu boreliozu, Parkinsonovu bolest, multipla sklerozu)

Započnite isprva prema uputama službenog eksperimentalnog tretmana:

* Ovaj se tretman temelji na znanstvenim dostignućima na sveučilištu, ali i dalje eksperimentalno i vrlo dugo 5 godina. Ako kratko vrijeme doksiciklin daje 200 mg dnevno (osim subote i sunca), sumamed: pon, srijeda, mrlje od 250 mg - stalno i svaka 3-4 tjedana uzimajte ili metronidazol 1,5 g (3 tablete) dnevno ili tinidazol 1 g (2 tablete) tijekom 5 dana. Plus vitamini po želji. Metronidazol i tinidazol uništavaju klamidiju (i borelije) koje traju u stanicama. Ostali antibiotici ne dopuštaju razmnožavanje u stanicama. Liječenje je teško, posebno na početku kada je sve pogoršano. *

Sada, dijagram do kojeg smo došli metodom pokušaja i pogrešaka:

Potrebno je odabrati takvu shemu tako da utječe na sve oblike mikroorganizama poput aktivnih oblika, cista, biofilmova.

Ponedjeljak, petak: 2 tablete tinidazola. Navečer tableta minociklina.

Utorak, Četvrtak: Unidox solutab 400mg. Plaquenil usred dana 40 minuta nakon obroka - 2 tablete istovremeno s 500 mg Azitromicina ili Vilprafena.

Srijeda, subota - 2 tablete levofloksacina ili ofloksacina, po 250 mg

Sunce: uzimanje flukonazola (2 kapsule od 150 mg. Također navečer 2 tablete rifampicina.

Ova shema omogućuje vam borbu protiv upale pluća protiv klamidije i borelije te koinfekcija, poput bartonele, rikecije, babezije i drugih. A uzimanje flukonazola sprječava razmnožavanje gljivica.


Na vama je hoćete li piti antibiotike s pulsom ili kontinuirano. Moja mama, a već ima 70 godina, pije svaki dan. I ništa, sve je u redu..

Što očekivati ​​tijekom procesa liječenja? Prije svega, morate shvatiti da je postupak liječenja ovih bolesti vrlo dug i težak! Nisu to mjeseci niti godina. Po mom mišljenju, razdoblje liječenja je oko 3-6 godina uz kontinuirani unos ovih lijekova.

Proces liječenja bit će težak, mogu postojati razne tegobe, poput gubitka apetita i slično. Prisilite se jesti! Ne odričite se hrane!

Nikada ne odustajte od levedope (za one koji imaju Parkinsonovu bolest i multiplu sklerozu)


Rezultati dvogodišnjeg liječenja.

Uzimajući u obzir da je pravovremena primjena antibiotika spasila majku od bolne smrti, još uvijek postoje značajni rezultati! (naravno, bolje je liječiti bolest u fazi 1 i 2, ali sada sam to morao učiniti u fazi 3) Majka više nije blijeda i napet.
Izvrsni apetit i raspoloženje..
Ukočenost mišića je nestala, mišići više ne vuku). Amplituda podrhtavanja lijeve ruke smanjila se 2-3 puta na donju stranu. Kao što sam već napisao, često su se počele pojavljivati ​​"odspajanja" podrhtavanja.
Prsti na rukama su sve više i više oživljeni, a na nogama su se već potpuno oporavili. Majka samostalno uzima takve stvari kao ravnalo, šal, olovku, ručnik, povlačenje pokrivača itd. Prsti na rukama potpuno se savijaju, ali još uvijek ne mogu držati teške stvari.
Noću sama uzima tablete iz šalice..
Motoričke sposobnosti se također obnavljaju, ali vrlo sporo. Tome dodajte konstantnu slabost i umor (možda je to posljedica opijenosti tijela, kada bakterija umre pod djelovanjem antibiotika, tijelo pokušava neutralizirati svoje endotoksine)

Pripremite se na činjenicu da ćete na početku kombinirane terapije antibioticima doći do pogoršanja. To se mora podnijeti! Ovo je važno razumjeti! Nemojte prestati uzimati antibiotike bez obzira na sve; ako to učinite, to će uzrokovati još više problema.

Liječenje će biti skupo. Svi ovi markirani antibiotici skupi su i ne mogu si to svi priuštiti. Izračunajte svoje financije, za sada uzmite jedno, a istodobno štedite drugo. Uvijek postoji izlaz.!

Možda se ova knjiga pokazala pomalo neurednom, nisam je htio opterećivati ​​s tonama različitih informacija. Radi brzog čitanja i početka djelovanja. Sve nove informacije o ovoj bolesti neprestano sistematiziram, a možda uskoro izađe i druga knjiga.

Kako se manifestiraju različite faze Parkinsonove bolesti?

Parkinsonova bolest dobila je ime po britanskom liječniku Jamesu Parkinsonu, koji je bolest opisao u svom "Eseju o potresanju paralize".

Parkinsonizam se odnosi na idiopatske patologije, odnosno nije povezano s drugim bolestima.

Liječnici vjeruju da su starenje i nasljedstvo među provocirajućim čimbenicima. Geni odgovorni za pojavu parkinsonizma nisu pronađeni, iako je u 15% bolesnika rođaci oboljeli od ove bolesti.

Podmuklost je u tome što se vanjski znakovi pojavljuju već u kasnoj fazi Parkinsonove bolesti, kada više od 50% neurona umre i proces postane nepovratan. Stoga liječnici primjećuju važnost rane dijagnoze.

Kako prepoznati simptome i znakove

Idiopatski Parkinsonov sindrom teška je bolest živčanog sustava koju karakterizira smrt moždanih neurona odgovornih za proizvodnju neurotransmitera dopamina.

Ovaj neurotransmiter doprinosi normalnom prijenosu električnih impulsa iz mozga u mišiće..

S nedostatkom dopamina, pacijent razvija glavne simptome parkinsonizma: drhtanje mišića, ukočenost, nedovoljan tempo i opseg pokreta (hipokinezija).

Danas se bolest smatra neizlječivom. Terapija je usmjerena na smanjenje simptoma, ublažavanje stanja pacijenta.

Sljedeći su simptomi karakteristični za paralizu tremora:

  1. Drhtanje (drhtanje). Počinje jednom rukom, ide do suprotnog uda. Drhtanje ne prestaje u mirovanju, pojačava se s emocionalnim stresom. U kasnijoj fazi, klimanje glavom, drhtanje čeljusti, spajanje jezika.
  2. Hipokinezija. Očituje se ukočenošću mišića, ograničenim pokretima udova, nedostatkom izraza lica. Pacijenti hodaju malim koracima, ruke su pritisnute uz tijelo, govor je inhibiran. Pacijent ne može istodobno izvoditi nekoliko pokreta.
  3. Ukočenost mišića. Udovi pacijenta savijeni su u nekoliko faza; kada su savijeni, neko su vrijeme u jednom položaju. Osoba hoda u savijenom stanju, glava je spuštena, laktovi su pritisnuti sa strane.
  4. Posturalna nestabilnost. Tipično za kasnu fazu. Pacijent ne može zaustaviti pokret ako ga je započeo i ne može započeti drugi. Tijekom hodanja trup se kreće brže od nogu, pa osoba gubi ravnotežu.
  5. Vegetativni i mentalni poremećaji. Kod parkinsonizma je poremećen metabolizam, što dovodi do pretilosti ili iscrpljenosti. Mentalni poremećaj očituje se halucinacijama, fobijama, apatijom, depresijom i poremećajima spavanja. 20% razvije demenciju.

Oblici, težina i faze napredovanja Parkinsonove bolesti:

Faze razvoja patologije

U medicini je prihvaćeno nekoliko klasifikacija bolesti. Za odabir terapije neophodno je odvajanje faza.

Faze razvoja patologije:

    Pretklinička. Simptomi su odsutni ili su blagi. Tremor se povremeno pojavljuje na jednoj strani.

  • Početna. Drhtanje udova poprima obostrani karakter, ali pacijent i dalje može držati predmete, normalno se kretati.
  • Prošireno. U ovoj fazi pacijent se može sam služiti, ali neke radnje su izvan njegove moći. Ponekad izgubi ravnotežu prilikom okretanja prtljažnika..
  • Komplicirano. Četvrti stupanj karakterizira pojava ovisnosti o drugima, iako osoba može sama hodati.
  • Posljednja faza bolesti. Simptomi posljednjeg stadija Parkinsonove bolesti prije smrti su ozbiljni: pacijent postaje invalid, kreće se samo u invalidskim kolicima, ne može izvoditi elementarne radnje.
  • Algoritam liječenja bolesti ovisi o stadiju bolesti. Postoje dvije strategije terapije:

    1. Usporavanje napredovanja bolesti u ranoj fazi.
    2. Simptomatska pomoć pacijentu.

    U početnoj fazi propisani su sljedeći lijekovi:

    1. Amantadini (PK-Merz, Midantan). Promovirati eliminaciju dopamina iz proteinskih zaliha neurona.
    2. Selektivni inhibitori manoaminooksidaze (Yumex). Poboljšati neurotransmisiju (prijenos živčanih impulsa).
    3. DA antagonisti (Pronoran, Miralex). Spriječiti i usporiti neuronsku smrt.
    Rano započinjanje terapije može odgoditi primjenu levodope. U kasnijim fazama bolesti levodopa je neophodna. Ovaj lijek provocira proizvodnju dopamina.

    Tremor, salivacija, ukočenost mišića smanjuju se u 50% bolesnika.

    Međutim, velik postotak bolesnika otporan je na lijek..

    Osim toga, lijek se ne smije koristiti kod hipertenzije, zatajenja bubrega i jetre, ateroskleroze, bolesti srca, glaukoma..

    Također, za smanjenje simptoma bolesti koriste se središnji antiholinergici (Atropin, Tropacin).

    Pod njihovim utjecajem smanjuje se inervacija unutarnjih organa i endokrinih žlijezda. To smanjuje salivaciju, znojenje, ukočenost.

    • uzroci i oblici bolesti;
    • njegove moguće posljedice i komplikacije;
    • način života bolesne osobe, principi prehrane;
    • prevencija bolesti.

    Klasifikacija Hen-Yar

    1967. godine Margaret Hen i Melvin Yar predložili su vlastitu klasifikaciju parkinsonizma koju koriste liječnici..

    Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se sljedeće faze bolesti:

    1. Nula. Nema znakova bolesti. Neki se zaborav i opsesivnost pacijenta pripisuju dobi.
    2. Prvi. Počinje malo jednostrano drhtanje, koje pacijent ignorira, doživljava se kao manifestacija umora.

  • Drugi. Druga strana postupno se uključuje u proces. Pacijent ne gubi ravnotežu, ne primjećuju se poremećaji postura.
  • Treći. S Parkinsonovom bolešću u fazi 3 prema Hen-Yaru, pacijenti imaju ograničenja u obavljanju nekih radnji, svakodnevni život ostaje nepromijenjen.
  • Četvrta. Simptomi su izraženi, osoba se ne može samostalno kretati, ali stoji bez pomoći. Više ne može obavljati kućanske poslove.
  • Peti. U 5. fazi Parkinsonove bolesti pacijent postaje invalid, ne može hodati ili stajati. Potpuno se gubi kontrola nad mokrenjem. Pojavljuju se i poteškoće s gutanjem i žvakanjem hrane.
  • Trajanje ove ili one faze ovisi o vremenu dijagnoze i započinjanja terapije, prisutnosti popratnih bolesti, dobi pacijenta, reakciji tijela na propisane lijekove.

    U nekih se pacijenata prijelaz iz jedne faze u drugu događa unutar 2 godine, u drugih proces traje 5 godina.

    Uz polagani tijek bolesti, osoba može živjeti više od 20 godina ako se bolest manifestira u mladoj dobi.

    Ljudi koji se razbole nakon 60 godina, u pravilu, žive ne duže od 5-7 godina.

    Važnost rane dijagnoze

    Uspjeh liječenja Parkinsonove bolesti u velikoj je mjeri određen ranom dijagnozom. Kako se simptomi Parkinsonove bolesti manifestiraju u početnoj fazi?

    U početnoj fazi dijagnoza se postavlja na temelju otkrivanja posturalnih poremećaja. Liječnik provodi posebne testove za procjenu mišićnog tonusa, refleksa i sposobnosti održavanja ravnoteže. Pokreti očiju, glave, ruku kod pacijenata su usporeni, asimetrični.

    Također, neke klinike koriste biopsiju žlijezda slinovnica. U parkinsonizmu se u žlijezdama nalaze abnormalni proteini.

    Zatim se dodjeljuju studije za isključivanje bolesti sa sličnim simptomima (moždani udar, ozljede glave, tumori mozga).

    EEG u bolesnika s paralizom paraliza pokazuje usporavanje električne aktivnosti mozga.

    U kontroverznim situacijama provodi se test levodope. Lijek poboljšava stanje pacijenta.

    Parkinsonova bolest je ozbiljna, neizlječiva bolest. Znatno pogoršava kvalitetu ljudskog života, skraćuje njegovo trajanje.

    U nedostatku odgovarajuće terapije, pacijent u kratkom vremenu postaje invalid, nesposoban ni jesti bez pomoći.

    Moguće je usporiti tijek patologije ako se provodi rana dijagnoza i propisuje ispravna terapija.

    Parkinsonova faza 1

    O.S. Levin 1,2, A.V. Rosinskaya 3

    1 Ruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja;
    2 Centar za ekstrapiramidne bolesti (Moskva);
    3 Soba ekstrapiramidnih poremećaja Primorske regionalne kliničke bolnice br. 1 (Vladivostok)

    Parkinsonova bolest (PD) je progresivna neurodegenerativna bolest koju karakterizira kombinacija hipokinezije s ukočenošću mišića i / ili tremorom u mirovanju, kao i kasnija razvitak posturalne nestabilnosti i širok spektar nemotoričkih poremećaja, uključujući autonomne, mentalne, disomnične i senzorne simptome. Stvaranje neurotoksičnih agregata malog presinaptičkog proteina alfa-sinukleina (glavne komponente Lewyjevih tijela), praćeno smrću pigmentiranih neurona u ventrolateralnim dijelovima supstancije crne kompakte, smatra se glavnom karikom u patogenezi PD. Međutim, posljednjih godina utvrđeno je da samo glavni motorički simptomi parkinsonizma koreliraju s lezijom substantia nigra, dok degenerativni proces u PD uključuje i druge skupine neurona u različitim područjima mozga, kao i u perifernom živčanom sustavu, koji je podloga brojnih nemotoričke manifestacije bolesti [1, 3].

    Epidemiologija

    Prema kontinuiranom istraživanju stanovništva, prevalencija PD u Rusiji je 139 slučajeva na 100 000 stanovnika, a incidencija PD je 16 slučajeva na 100 000 stanovnika godišnje. S povećanjem dobi rizik od PD raste, a stopa otkrivanja PD među osobama starijima od 65 godina već je oko 1%. Većina slučajeva bolesti javlja se u dobi između 60 i 70 godina. Međutim, u 15% slučajeva PD debitira prije 45. godine..

    Na temelju dostupnih podataka i spolne i dobne strukture stanovništva Rusije, moguće je okvirno procijeniti ukupan broj oboljelih od PD u našoj zemlji na 210 tisuća, dok se bolest godišnje javlja kod oko 20 tisuća bolesnika. Grubi izračuni pokazuju da je barem četvrtina bolesnika (odnosno više od 50 tisuća) izvan opsega medicinske skrbi, a većina njih su pacijenti s ranom fazom bolesti [3].

    Dijagnostika

    Dijagnoza PD provodi se u 2 faze. U prvoj (sindromskoj) fazi Parkinsonov sindrom mora se razlikovati od ostalih stanja koja ga oponašaju (Tablica 1.).

    Tablica 1. Stanja koja zahtijevaju diferencijalnu dijagnozu s parkinsonizmom.

    Uz drhtajU nedostatku podrhtavanja
    Pojačani fiziološki tremor

    Hepatolentikularna degeneracija

    Apatično-abulični sindrom

    Demencija s fenomenom paratonije (kontrakcije) Catatonia

    Identifikacija znakova hipokinezije ključna je u diferencijalnoj dijagnozi. Početni simptomi hipokinezije mogu se okarakterizirati poteškoćama s pisanjem, pritiskanjem gumba na daljinskom upravljaču, četkanjem zuba, tipkanjem po tipkovnici, vađenjem sitnih predmeta poput novčića iz torbe ili džepa, oblačenjem papuča itd. Ponekad se već u ranoj fazi slabost i zaostajanje jedne od nogu pojavljuju prilikom hodanja s promjenom uobičajenog obrasca hoda. Karakterizira slabljenje prijateljskih pokreta ruku prilikom hodanja (aheirokineza), kršenje punjenja sata ("simptom Rolex"). Može se primijetiti slabljenje glasa, usporavanje, slabljenje intonacije ili zamagljeni govor (posebno kada se brzo izgovaraju morfološki složene riječi). Na pregledu, radi otkrivanja hipokinezije, od pacijenta se traži da izvodi određene pokrete oko 20 sekundi najbržim tempom i s maksimalnom amplitudom. U tom slučaju liječnik treba obratiti pažnju na odgođeno pokretanje pokreta, asimetričnost pokreta, ali što je najvažnije, na poseban oblik iscrpljenosti pokreta (dekrement), koji se, kako se ponavljaju, sve više usporavaju, smanjuju amplitudu, od pacijenta zahtijevaju sve više napora. Fenomen iscrpljenosti može se otkriti u svim procijenjenim pokretima, ali ponekad se to bilježi samo u jednom od testova. Treba imati na umu da se usporenost i nespretnost pokreta karakterističnih za bolesnike s parkinsonizmom, u ranoj fazi, mogu zbuniti s manifestacijama piramidalne i cerebelarne insuficijencije, kao i s ozbiljnom depresijom, ali ta stanja nisu karakterizirana smanjenjem pokreta jer se ponavljaju. Treba imati na umu da hipokineziju može biti teško otkriti u pozadini grubog podrhtavanja udova, međutim, u ovom je slučaju također važno ne propustiti dijagnostički značajan fenomen: u parkinsonizmu, nakon provođenja testa za hipokineziju, pacijent često drži ruku u fiksnom zategnutom položaju i nije u mogućnosti da se brzo opusti.

    Ukočenost mišića očituje se stabilnom (za razliku od spastičnosti) otpornošću na pasivne pokrete u zglobu, laktu, ramenu, zglobovima koljena, a također i u vratu, a subjektivno - ukočenošću i neugodnim bolnim osjećajima u udovima. U nekih se bolesnika prilikom provjere tona otkriva fenomen "zupčanika". Treba razlikovati krutost od pojave kontrakcije (gegenhalten), koja je karakteristična za bolesnike s demencijom i zahvaćenošću frontalnog režnja. Protu-sadržaj se brzo mijenja, ovisno o smjeru i brzini pasivnog kretanja.

    Polako (3-4 Hz) podrhtavanje u mirovanju u jednoj ruci ili nozi jedna je od čestih početnih manifestacija parkinsonizma. Prisutnost klasičnog podrhtavanja u mirovanju tipa "valjanja tableta" ili "brojanja novčića" najtipičnije je za BP. Da bi se otkrio latentni tremor, od pacijenta se traži da kreće drugom rukom, hoda, izvršava zadatak odvraćanja pozornosti (na primjer, oduzmi od 100 do 7). Da biste prepoznali drhtanje u nozi, trebate pregledati pacijenta u sjedećem ili ležećem položaju. Istodobno, u odsustvu hipokinezije, drhtanje u mirovanju ne omogućuje dijagnosticiranje niti parkinsonizma niti PD. Treba imati na umu da se, s jedne strane, esencijalni i distonični podrhtavanje mogu primijetiti u mirovanju, s druge strane, posturalni i kinetički podrhtavanje često se opažaju kod PD..

    Početna manifestacija PD, osobito kod mladih, može biti distonija stopala koja se pojavi ili pogorša u hodu, puno rjeđe - distonija druge lokalizacije.

    Rani nemotorički poremećaji. Od najranije (prodromalne) faze bolesti, pacijenta mogu uznemiravati emocionalna depresija, povećana razdražljivost, brzi umor ili osjećaj stalnog umora, kao i autonomni poremećaji poput poremećaja znojenja ("neispravan termostat"), na primjer, obilno znojenje u hladnom vremenu i također tendencija zatvora, često i / ili imperativno mokrenje, pojačano lučenje sline noću (simptom "mokrog jastuka"), erektilna disfunkcija. Hipoosmija se često javlja već u premotornoj fazi PD, ali rijetko privlači pažnju pacijenta, a za njezino otkrivanje potrebna je formalizirana studija (pomoću posebnih tehnika, na primjer, olfaktorni test Sveučilišta Pennsylvania - UPSIT). Prepoznavanje znakova poremećaja ponašanja tijekom spavanja brzim pokretima očiju (uznemirujući snovi, vokalizacije, govor spavanja, pokreti koji odražavaju sadržaj snova), koji mogu duži niz godina nadmašiti druge manifestacije bolesti, može biti od važne dijagnostičke vrijednosti. Ove nemotoričke manifestacije mogu povećati točnost dijagnoze na temelju ranih motoričkih simptoma bolesti..

    Kronični sindromi boli, najčešće u leđima i lopatici, povezani s povećanim tonusom mišića, ograničenom pokretljivošću i poremećajima držanja također su pojava PD..

    Već u ranoj fazi mogu se otkriti znakovi umjerenog kognitivnog poremećaja, posebno nestabilnost pozornosti i usporenost razmišljanja, poteškoće u pronalaženju riječi (fenomen "vrha jezika").

    "Crvene zastave". Drugi stadij - stadij nozološke dijagnoze - svodi se na diferencijalnu dijagnozu PD s drugim nozološkim oblicima parkinsonizma. Potrebna je klinička procjena anamnestičkih nalaza i nalaza iz neurološkog pregleda. Važno je pojasniti povijest lijeka. Lijekovi poput metoklopramida, natrijevog valproata, cinarizina, amiodarona mogu uzrokovati parkinsonizam lijekova. Otkazivanje lijeka koji je pokrenuo razvoj parkinsonizma možda neće dovesti do trenutne regresije simptoma. Ponekad se nakon otkazivanja "krivog" lijeka i kratkotrajnog poboljšanja stanje pogoršava, što ukazuje na latentno razvijeni degenerativni proces, koji je bio "razotkriven" nuspojavama lijekova.

    Neurološki pregled može otkriti simptome koji su atipični za PD, što zahtijeva izuzeće drugih bolesti koje uzrokuju sindrom parkinsonizma. Među njima se mogu razlikovati: simetrija, brzo napredovanje simptoma s ranim gubitkom sposobnosti kretanja unutar 5 godina, rani razvoj posturalne nestabilnosti s padovima, nedostatak trajnog pozitivnog učinka adekvatnih doza lijekova levodope, rani razvoj autonomnog zatajenja, brzo vezivanje demencije (unutar 1- godine), ograničena pokretljivost očnih jabučica (posebno pareza pogleda prema dolje), rani razvoj teških pseudobulbarnih sindroma, aksijalna distonija, piramidalni i cerebelarni znakovi, prisutnost žarišnih poremećaja kortikalnih funkcija.

    Dodatne metode istraživanja

    Trenutno ne postoje laboratorijske ili instrumentalne metode istraživanja koje bi bile obvezne za svakog pacijenta sa sumnjom na PD. Posljednjih godina pacijenti s PD često se podvrgavaju CT-u ili MRI-u mozga, ali najčešće to nije potrebno, a u većini slučajeva dijagnoza se može postaviti na temelju kliničkih podataka. Ipak, ako klinička slika u bolesnika s Parkinsonovim sindromom odstupa od klasične inačice svojstvene PD, posebno nema tipičnog odgovora na dopaminergičke lijekove, potrebno je neuroimaging..

    Na početku bolesti prije 50. godine života važno je isključiti hepatolentikularnu degeneraciju, što može biti dokaz Kaiser-Fleischerovog prstena rožnice, niske razine ceruloplazmina, pojačanog intenziteta signala iz bazalnih ganglija i malog mozga na T2-ponderiranim MRI slikama i povećanog izlučivanja bakra mokraćom..

    Transkranijalna sonografija dubokih moždanih struktura također može biti od dijagnostičke vrijednosti, otkrivajući hiperehogene promjene u projekciji crne supstance povezane s nakupljanjem željeza u PD, koje su pronađene u 92% slučajeva klinički vjerojatnog PD, ali njegovi se rezultati mogu tumačiti samo u kliničkom kontekstu..

    Od praktično važnih, ali kod nas do sada odsutnih dijagnostičkih metoda, treba spomenuti pozitronsku emisijsku tomografiju (PET) i jednofotonsku emisijsku računarsku tomografiju (SPECT), koje omogućuju proučavanje sinaptičkog prijenosa na svim razinama, kao i praćenje patološkog procesa. Kada se detektira smanjenje nakupljanja F18-fluorodope u PET-u i β-CIT-a u SPECT-u u striatumu, možemo govoriti o uključenosti presinaptičkih nigrostriatalnih terminala u patološki proces (primarni parkinsonizam). Određivanje smanjenog nakupljanja 11C-rakloprida (ligand D2 receptora) na PET ukazat će na smanjenje broja dopaminskih receptora u striatumu (parkinsonizam "plus").

    Opća načela početka liječenja

    Budući da u ovom trenutku sposobnost usporavanja procesa degeneracije zbog neuroprotektivnog učinka (sposobnost zaštite netaknutih stanica od oštećenja) ili neuroreparativnog učinka (sposobnost vraćanja aktivnosti djelomično oštećenih stanica) nije uvjerljivo dokazana niti u jednom od korištenih lijekova, liječenje se i dalje temelji na simptomatskom djelovanju. Ipak, pri propisivanju liječenja treba uzeti u obzir mogućnost neuroprotektivnog učinka, potkrijepljenu eksperimentalnim ili kliničkim dokazima..

    Trenutno je raširen koncept koji naglašava važnost rane dopaminergičke terapije - odmah nakon dijagnoze - kako bi se brzo ispravile neurokemijske neravnoteže u mozgu i podržali procesi kompenzacije.

    Ako je ranije bila naglašena potreba za što dužim očuvanjem monoterapije, tada se prednosti ovog pristupa ne čine očiglednima - u usporedbi s ranim prijelazom na kombinaciju lijekova s ​​različitim mehanizmima djelovanja. O potrebi monoterapije ili kombinirane terapije treba odlučivati ​​na individualnoj osnovi. U svakom slučaju, pri odabiru lijekova i njihovoj dozi treba težiti ne potpuno uklanjanju simptoma, već značajnom poboljšanju funkcija, što im omogućuje održavanje svakodnevne i profesionalne aktivnosti. Istodobno, trebali biste izbjegavati nekoliko promjena u režimu liječenja odjednom (na primjer, povećanje doze nekoliko lijekova odjednom ili dodavanje nekoliko lijekova odjednom), to vam omogućuje zasebnu procjenu učinkovitosti i sigurnosti svakog od propisanih lijekova.

    Principi za odabir antiparkinsonijskog lijeka

    Izbor lijeka u početnoj fazi liječenja provodi se uzimajući u obzir dob, težinu motoričke mane, radni status, stanje neuropsiholoških funkcija, prisutnost popratnih somatskih bolesti i individualnu osjetljivost pacijenta. Uz postizanje optimalne simptomatske kontrole, izbor lijeka određuje i potreba za odgodom razvoja motoričkih fluktuacija i diskinezija (tablica 2).

    Tablica 2. Izbor lijeka za početno liječenje Parkinsonove bolesti.

    DrogeMože se koristiti kao prvi izborStupanj simptomatskog poboljšanjaNeuro-zaštitni potencijalRizik od nuspojava
    Fluktuacije i diskinezijeOstale nuspojave
    Levodopa+++++?
    Agonisti receptora dopamina++++?
    MAO B inhibitor+++?
    Amantadin+++?
    Antiholinergici-+-?

    U osoba mlađih od 50 godina s blagom ili umjerenom težinom motoričkog oštećenja u odsutnosti izraženog kognitivnog oštećenja, propisuje se jedan od sljedećih lijekova: agonist dopaminskih receptora, inhibitor monoaminooksidaze tipa B, amantadin. S blažom motoričkom manom može se propisati MAO B inhibitor, s izraženijom greškom, poželjno je započeti s liječenjem jednim od agonista dopaminskih receptora. Neergolin agonisti (npr. Pramipeksol, ropinirol, rotigotin ili pronoran) su poželjniji od agonista ergolina (bromokriptin, kabergolin) zbog svog povoljnijeg profila nuspojava. Ako je jedan od agonista receptora dopamina nedovoljno učinkovit ili se slabo podnosi, može se pokušati s drugim agonistom receptora dopamina ili lijekom druge farmakološke skupine. Racionalna kombinacija agonista dopaminskih receptora, MAO inhibitora tipa B i amantadina, na koju treba postupno prijeći dodavanjem nove skupine lijekova, ako prethodno propisani lijek nije pružio očekivani učinak.

    Antiholinergici (na primjer, biperiden) indicirani su u prisutnosti izraženog podrhtavanja u mirovanju ili bolne distonije, pod uvjetom da su očuvane neuropsihološke funkcije. Preporučljivo je dodati ih kombinaciji kombinacije agonista dopaminskih receptora s inhibitorom MAO B i / ili amantadinom, ako nije suzbio tremor u relativno mladog pacijenta u onoj mjeri koja je potrebna za održavanje njegove radne sposobnosti.

    Ako ti lijekovi u maksimalno toleriranim dozama i njihova kombinacija ne pružaju odgovarajuće stanje motoričkih funkcija i socijalne prilagodbe bolesnika, lijek levodopa prepišite u minimalnoj učinkovitoj dozi [4].

    U osoba u dobi od 50 do 70 godina s umjerenim oštećenjem pokreta i relativnim očuvanjem kognitivnih funkcija, liječenje započinje MAO inhibitorom tipa B (za blage simptome parkinsonizma) ili jednim od agonista dopaminskih receptora. U budućnosti se savjetuje postupni prijelaz na kombinaciju agonista dopaminskih receptora, MAO inhibitora tipa B i amantadina (pod uvjetom da se dobro podnosi). Pacijentima starijim od 60 godina općenito se ne smiju propisivati ​​antiholinergici zbog rizika od kognitivnih oštećenja i drugih nuspojava. Ako kombinacija gore navedenih lijekova nije dovoljno učinkovita, dodaje se levodopa u minimalnoj efektivnoj dozi (200-400 mg dnevno).

    U osoba u dobi od 50 do 70 godina s izraženom manom u kretanju koja ograničava radnu sposobnost i (ili) sposobnost samopomoći, kao i u prisutnosti ozbiljnih kognitivnih oštećenja i potrebe za brzim učinkom, liječenje započinje lijekovima koji sadrže levodopu. Ako male do umjerene doze levodope (300-500 mg levodope dnevno) ne pruže željeno poboljšanje, mogu se sekvencijalno dodavati agonist receptora dopamina, amantadin i MAO B inhibitor.

    U starijih osoba (preko 70), posebno u prisutnosti ozbiljnog kognitivnog pada i somatskog opterećenja, liječenje treba započeti lijekovima levodopom. Te su dobne granice relativne, a općenito je načelo da što je mlađi pacijent, kasnije se trebaju primjenjivati ​​lijekovi levodope. Uz to, presudnu važnost ima ne toliko kronološka koliko biološka dob pacijenata..

    Primjena pramipeksola s produljenim oslobađanjem u ranoj fazi PD

    Razvoj novih oblika doziranja antiparkinsonijskih lijekova koji osiguravaju njihovo dugotrajno oslobađanje i omogućuju jednu dozu tijekom dana, ne samo da čini liječenje prikladnijim, već i poboljšavanjem pridržavanja liječenja od pacijenta povećava dugoročnu učinkovitost terapije. Uz to, polaganim otpuštanjem lijeka tijekom dana postiže se njegova stabilnija koncentracija u krvi, što može osigurati njegovu bolju podnošljivost i učinkovitu kontrolu simptoma bolesti tijekom dana (i danju i noću)..

    Novi oblik doziranja pramipeksola s produljenim (kontroliranim) otpuštanjem, koji uključuje jednu dozu dnevno, koristi se u europskim zemljama i Sjedinjenim Državama od 2009. godine, a kod nas od 2012. godine. To je matrična tableta u kojoj je aktivna tvar ravnomjerno raspoređena u polimernoj matrici. U gastrointestinalnom traktu matrica apsorbira tekućinu i pretvara se u gel koji ravnomjerno oslobađa pramipeksol tijekom 24 sata.Budući da se pramipeksol dobro otapa u tekućem mediju, bez obzira na pH, aktivna tvar se oslobađa iz matrice i apsorbira kroz crijeva. Stopa pražnjenja želuca i pokretljivost crijeva ne utječu značajno na učinak lijeka. Parametri apsorpcije također ne ovise o tome uzima li se lijek natašte ili nakon obroka [2].

    Prilikom razvoja novog oblika doziranja uzeta je u obzir mogućnost jednostavnog, u jednom koraku prijelaza s tradicionalnog oblika lijeka na novi. Uvjet za to je da jednake dnevne doze lijeka s trenutnim otpuštanjem (uzimaju se 3 puta dnevno) i lijeka s produljenim otpuštanjem (uzimaju se 1 put dnevno) imaju isti antiparkinsonijski učinak. Razlika između novih i tradicionalnih oblika doziranja pramipeksola leži samo u brzini otpuštanja djelatne tvari. Poluvrijeme pramipeksola pri korištenju oba oblika je isto, ali zbog kontroliranog otpuštanja osigurava se dulje održavanje terapijske koncentracije lijeka u krvi [5].

    Ekvivalentnost djelovanja jednakih dnevnih doza pripravaka pramipeksola s trenutnim i produljenim oslobađanjem potvrđena je u brojnim kliničkim ispitivanjima.

    Posebnu pogodnost novog oblika doziranja pramipeksola, koji je dovoljan za uzimanje jednom dnevno, treba naglasiti za pacijente s ranom fazom PD koji nastavljaju raditi. Da bi se izbjegle nuspojave, lijek se propisuje polaganom titracijom - na isti način kao i lijek s trenutnim otpuštanjem. Zbog toga su pramipeksol tablete s produljenim oslobađanjem dostupne u nekoliko doza: 0,375, 0,75, 1,5, 3 i 4,5 mg. Liječenje započinje s dozom od 0,375 mg jednom dnevno, a zatim, uz dobru toleranciju, svakih 7 dana prelaze na sljedeću razinu doze dok se ne postigne optimalni učinak, do najviše 4,5 mg / dan (tablica 3). Nakon postizanja doze od 1,5 mg / dan, ponekad je poželjno titrirati sporije, jer za razvoj potpunog terapijskog učinka može biti potrebno nekoliko tjedana. Preporučena doza za terapiju održavanja (kako u ranoj, tako i u uznapredovaloj ili kasnoj fazi bolesti) može se kretati od 0,375 do 4,5 mg / dan. Najčešće korištena doza je 3 mg / dan.

    Tablica 3. Shema titracije pramipeksola s produljenim oslobađanjem.

    TjedanDoza
    1.0,375 mg jednom dnevno
    2.0,75 mg jednom dnevno
    3.1,5 mg jednom dnevno
    Četvrti2,25 mg jednom dnevno
    5.3 mg jednom dnevno
    6.3,75 mg jednom dnevno
    7.4,5 mg jednom dnevno

    Lijekovi za koje nije dokazano da su učinkoviti u PD

    U kliničkoj praksi široko se koriste lijekovi čija djelotvornost kod PD nije dokazana i koji se stoga ne mogu preporučiti za upotrebu kod ove bolesti. Prije svega, tu spadaju takozvani nootropni, neurometabolički i vazoaktivni lijekovi. Moguće je da neka od ovih sredstava imaju određeni terapijski učinak, ali prije nego što se preporuči određeni lijek, treba provesti odgovarajuću procjenu njegove učinkovitosti. Stručnjaci za PD dobro znaju da određeni dio pacijenata dobro reagira na placebo, a taj je učinak nestabilan. Sukladno tome, ispada da su troškovi takvog liječenja besmisleni..